アスベスト関連疾患
アスベスト繊維の吸入によって引き起こされる肺と胸膜の障害
病状
アスベスト関連疾患
図Aは、肺、気道、胸膜、横隔膜の体内の位置を示しています。図Bは、胸膜プラーク、肺がん、石綿症、横隔膜プラーク、中皮腫など、アスベスト関連疾患のある肺を示しています。
専門呼吸器学

アスベスト関連疾患は、アスベスト繊維の吸入によって引き起こされる肺および胸膜の疾患です。アスベスト関連疾患には、アスベスト症（アスベストによる肺線維症）、びまん性胸膜肥厚、胸膜プラーク、胸水、円形無気肺などの非悪性疾患と、肺がんや悪性中皮腫などの悪性腫瘍が含まれます。

アスベスト粉塵に大量に曝露される職業に従事していた人々は、アスベスト関連疾患を発症するリスクが最も高い。しかし、労働者の衣服に蓄積した粉塵により、労働者の自宅でアスベストに曝露されることもある（準職業性曝露）。アスベスト関連疾患は、職業以外の環境曝露によっても発生する可能性がある。アスベストは多くの建築材料に広く使用されていたため、多くの国でアスベスト使用制限が適用される前に建てられた建物には、依然として大量のアスベストが残留している。そのような建物は、風化や老朽化によりアスベストの破片が空気中に放出され、潜在的な危険を引き起こす可能性がある。住宅のメンテナンスや改修中にアスベスト含有材料をかく人は誰でも影響を受ける可能性があるが、[1]正確なリスクを定量化することは困難である。

病態生理学

アスベストが空気中に放出されると、吸入されたアスベスト繊維は上気道と下気道に入り込みます。吸入された繊維の一部は粘膜繊毛クリアランス機構によって除去されますが、細長いアスベスト繊維は下気道や肺胞に達し、肺に長年留まることがあります。角閃石繊維は蛇紋石繊維ほど効率的に除去されないため、遠位肺実質に蓄積しやすくなります。[2]アスベスト繊維は肺によって異物と認識され、肺の局所免疫系が活性化して炎症、細胞および組織の損傷を引き起こします。長期的には線維症、またはまれに悪性腫瘍につながる可能性があります。肺から、一部のアスベスト繊維（主に短繊維）は胸膜および腹膜（腹部）空間に移動することもあります。[3]

良性のアスベスト関連胸膜異常には、次の 4 種類の胸膜変化が含まれます。

  • 胸膜プラーク
  • びまん性胸膜肥厚
  • 良性アスベスト胸水
  • 円形無気肺（肺の折り畳み）

胸膜は肺実質よりもアスベスト繊維の影響に対して敏感であるように思われる。[4]そのため、アスベスト関連の胸膜疾患は、肺の線維化変化よりもはるかに低い線量によって引き起こされる可能性がある。

胸膜プラーク

胸膜プラークはアスベスト曝露の最も一般的な症状であり、アスベストに曝露した労働者の最大58％が罹患しています。環境曝露を受けた一般人口における有病率は0.53～8％です。[4]胸膜プラークは、壁側胸膜、まれに臓側胸膜に生じる、硝子状線維化（肥厚した部分）の境界明瞭な領域で、初回曝露後20～40年で発症します。通常30年以上の時間が経つと、部分的に石灰化することがあります。成熟したコラーゲン繊維が開いた籠目状に配列し、扁平または立方体の中皮細胞で覆われています。[5]白色または淡黄色の毛羽立った外観をしており、通常は胸壁後外側部、横隔膜、縦隔胸膜に分布しています。[6]数と大きさは様々です。胸膜プラークは典型的には無症状ですが、このテーマについてはまだ議論の余地があります。胸膜プラークと胸痛の関連性が報告されていますが[7]、これは最近の研究では確認されていません。[8]同様に、胸膜プラークと、肺機能検査における拡散能の低下を伴う拘束性障害の関連性が記載されています。[9]これは一貫した所見ではなく、検出されていない初期の線維化に関連している可能性があると仮定されています。[5]胸膜プラークの病因は不明のままです。最も可能性の高い説明は、アスベスト繊維がリンパ管を通って壁側胸膜に到達し、そこで炎症反応を刺激するというものです。[4]胸膜プラークの診断には胸部X線が通常使用されますが、この点では胸部CTスキャンの方が感度と特異度が高いです。胸膜プラークは過去のアスベスト曝露の証拠であり、将来的に他のアスベスト関連疾患を発症するリスクの増加を示唆します。胸膜プラーク自体は前癌状態ではありません。胸膜プラークを有する人は、ほとんどの補償制度において補償の対象とはなりません。

びまん性胸膜肥厚

びまん性胸膜肥厚（DPT）は、臓側胸膜の非境界性線維性肥厚であり、壁側胸膜への癒着領域と胸膜腔の閉塞を伴う。[10]びまん性胸膜肥厚は、多くの場合、肺葉全体または肺全体に広がり、肋骨横隔膜角、肺尖、肺底、および葉間裂に線維化領域がみられる。厚さは1mm未満から1cm以上までの範囲で、肺実質に数mmまで広がることもある。[5] CTスキャンでは、肥厚した胸膜から肺実質に伸びる線維性線維（「カラスの足跡」）がしばしば検出される。びまん性胸膜肥厚は、初回曝露から20～40年後に発症する。[11] あらゆる種類のアスベストがびまん性胸膜肥厚を引き起こす可能性があり、用量との関連が報告されている。[6]胸膜に達したアスベスト繊維は、胸膜下線維芽細胞および中皮細胞を誘導し、瘢痕組織およびコラーゲン沈着を生じ、胸膜下肥厚を引き起こすと考えられている。[6]胸膜プラークはDPTと共存することが多いが、後者は胸膜プラークに比べるとまれである。オーストラリア職場における呼吸器系イベントの監視（SABRE）スキームによると、DPTはすべてのアスベスト関連疾患の22％を占めた。[12] 通常、それは胸水を伴う胸膜の炎症から始まる。ほとんどの患者は労作時息切れを訴えるが、胸痛もこの疾患に関連している。[10] [11] DPTは肺機能に大きな影響を与え、努力肺活量の低下を引き起こし、全肺容量と拡散能力を低下させる。[10] [13]拘束性障害は、壁側胸膜と臓側胸膜の癒着、および横隔膜障害の可能性によって生じます。びまん性胸膜肥厚の診断には画像診断が必要です。胸部前後X線写真では、連続した不規則な胸膜陰影が認められます。国際労働機関（2000年）の分類によれば、肋骨横隔膜角の閉塞が連続して3mm以上の胸膜肥厚を伴う場合、びまん性胸膜肥厚があるとみなされます。[14] CTスキャンは胸部X線写真よりも感度が高く、初期の胸膜肥厚（厚さ1～2mm）を検出できます。[6]最も一般的に使用される分類システムでは、びまん性胸膜肥厚を、幅5cm以上、頭尾方向の長さ8cm以上、厚さ3mmを超える連続した胸膜肥厚のシートと定義しています。[15]ほとんどの患者は、びまん性胸膜肥厚による軽度の障害にとどまります。治療の選択肢は限られていますが、新たな疼痛や重度の疼痛が現れた場合は、悪性腫瘍の可能性を除外するために検査を受ける必要があります。ほとんどの補償制度では、患者は障害の重症度に応じた補償を受けることができます。

良性アスベスト胸水

良性アスベスト胸水は、アスベスト曝露後に生じる滲出性 胸水（胸膜の二層の間に液体が溜まる状態）です。比較的まれで、アスベスト曝露後の初期症状として最も多く、通常は曝露から10年以内に発症します。胸水は無症状の場合もありますが、まれに痛み、発熱、息切れを引き起こすことがあります。[5]胸水は通常3～4ヶ月持続し、その後完全に消失します。また、びまん性胸膜肥厚へと進行することもあります。診断は、アスベスト曝露歴が一致していること、および他の可能性のある原因が除外されていることを前提としています。

円形無気肺

円形無気肺（ブレソフスキー症候群または襞状肺症候群とも呼ばれる）は、肥厚した臓側胸膜が折り畳まれ、介在する肺実質が虚脱することで発症する。[5]レントゲン写真では腫瘤として現れ、腫瘍と間違われることがある。胸部CTスキャンでは、肥厚した胸膜に隣接する肺の末梢部に、丸みを帯びた腫瘤状の陰影として現れ、気管支と血管を示す曲線状の陰影（彗星尾状陰影）を伴っている。[16] 円形無気肺は、アスベスト関連の良性胸膜疾患の中で最も頻度の低い疾患である。現在ではアスベストへの曝露が最も可能性の高い原因であるが、他の疾患に続いて発症することもある。慢性疾患であり、通常は無症状である。

アスベスト症

アスベスト肺症は、アスベストへの長期曝露によって肺組織が瘢痕化することで引き起こされる慢性肺疾患です。アスベスト曝露に起因するびまん性間質性肺線維症と定義されます。最初は肺底部に影響を及ぼし、通常は最初の曝露から15年以上経過してから発症します。アスベストへの高強度曝露および／または長期曝露後に発症します。アスベスト関連線維症は進行性です。なぜなら、アスベストを吸入しなくても肺の中で線維化が進行し続けるからです。瘢痕組織によって肺胞壁が肥厚し、肺活量が減少し、息切れ（呼吸困難）を引き起こします。罹患した患者は、心不全や特定の悪性腫瘍のリスクが高まります。

悪性中皮腫

悪性中皮腫は、胸膜、腹膜（腹腔の内側の層）、およびまれにその他の部位の中皮細胞から発生するアスベストを原因とする攻撃的で治癒不可能な腫瘍です。胸膜中皮腫は中皮腫の中で最も多くみられるタイプで、症例の約 75 パーセントを占めます。腹膜中皮腫は 2 番目に多いタイプで、症例の約 10 ～ 20 パーセントを占めます。中皮腫は、アスベストへの最初の曝露から 20 ～ 50 年後に発症します。症状には、息切れ、慢性の胸痛、咳、および体重減少などがあります。中皮腫の診断は困難な場合が多く、身体検査、胸部 X 線、肺機能検査に続いてCT スキャンおよびMRIが行われます。悪性中皮腫の診断を確定するには生検が必要です。中皮腫の予後は不良で、ほとんどの患者は診断後 1 年以内に死亡します。治療戦略としては、手術、放射線療法、化学療法、あるいは集学的治療などが挙げられる。本疾患の早期発見を目的とした診断において、いくつかの腫瘍バイオマーカー（可溶性メソテリン関連タンパク質（SMRP）[17] 、オ​​ステオポンチン[18]、フィブリン3 [19] ）が評価されている。呼気中の揮発性有機化合物などの新たなバイオマーカーも有望である。 [20]

アスベストは、他の原因による肺がんと同一の肺がんを引き起こす可能性がある。アスベストへの曝露は、肺がんの主要な組織学的型（腺がん、扁平上皮がん、大細胞がん、小細胞がん）すべてに関連している。曝露から肺がん発症までの潜伏期間は20～30年である。肺がん全体の3～8％がアスベスト関連であると推定されている。[21]肺がん発症リスクは、アスベスト曝露のレベル、期間、頻度（累積曝露）に依存する。喫煙と個人の感受性も肺がん発症の要因となる。アスベストに曝露された喫煙者は、肺がん発症リスクがはるかに高い。喫煙とアスベスト曝露は、肺がん発症リスクに相乗的（相乗的）な影響を及ぼす。症状には、慢性的な咳、胸痛、息切れ、喀血（血を吐く）、喘鳴または声のかすれ、体重減少、倦怠感などがあります。治療には、がんの外科的切除、化学療法、放射線療法、またはこれらの組み合わせ（集学的治療）が含まれます。がんが早期に発見されない限り、予後は一般的に不良です。肺がんと診断された患者全体のうち、診断後5年生存率はわずか15%です。

歴史

アスベストが人命に及ぼす危険性に関する人類の理解は、数千もの科学論文や医学論文によって記録されてきた。 [22]この理解は、特にイギリスの繊維工場や鉱山において、産業革命 の発展と並行して進んだ。この知識体系は、訴訟において、最先端技術として、あるいは企業が過失行為の範囲内で行動したかどうかを判断するための基準として頻繁に参照される。以下は、アスベストと人体 疾患に関する医学界および科学界の知識に関する、1950年以前の主要な科学論文および医学論文を時系列でまとめたものである。

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