萎縮性胃炎
萎縮性胃炎
その他の名前A型胃炎[ 1 ]
萎縮性胃炎
専門消化器内科

萎縮性胃炎は胃粘膜の慢性炎症 の過程であり、胃腺細胞が失われ、最終的には腸および線維組織に置き換わります。その結果、胃酸、ペプシン、内因子などの必須物質の胃からの分泌が損なわれ、消化器系の問題を引き起こします。最も一般的なものは、ビタミンB12欠乏症につながる可能性のある悪性貧血、および鉄の吸収不良による鉄欠乏性貧血です。[ 2 ]ヘリコバクターピロリの持続感染によって引き起こされる場合があり、または自己免疫起源である場合があります。自己免疫性萎縮性胃炎（A型胃炎）の患者は、統計的に胃癌（胃癌の一種）、橋本甲状腺炎、無胃酸症を発症する可能性が高くなります。

A型胃炎は主に胃底部に影響を及ぼし、悪性貧血でより多くみられます。[ 1 ] B型胃炎は主に幽門部に影響を及ぼし、H.ピロリ菌感染でより多くみられます。[ 1 ]

兆候と症状

萎縮性胃炎の患者の中には無症状の人もいます。症状のある患者はほとんどが女性で、萎縮性胃炎の徴候は鉄欠乏症に関連するもので、疲労感、むずむず脚症候群、爪の脆弱化、脱毛、免疫機能の低下、創傷治癒の障害などが挙げられます。[ 3 ]また、胃内容排出遅延（80%）、逆流症状（25%）、末梢神経障害（症例の25%）、自律神経異常、記憶喪失などの他の症状はそれほど一般的ではなく、症例の1%～2%に発生します。躁病、うつ病、強迫性障害、精神病、認知障害などの精神疾患も報告されています。[ 4 ]

自己免疫性萎縮性胃炎は鉄とビタミンB12の吸収を阻害しますが、鉄欠乏症は悪性貧血よりも若い年齢で検出されます。[ 3 ]

関連する症状

萎縮性胃炎の患者は胃腺癌を発症するリスクも高くなります。[ 5 ]

原因

最近の研究では、自己免疫性萎縮性胃炎（AMAG）は免疫系が胃壁細胞を攻撃することによって起こることが示されています。[ 6 ]

環境性萎縮性胃炎（EMAG）は、食事やH. pylori感染などの環境因子によって引き起こされます。EMAGは通常、胃体部に限局します。EMAG患者は胃癌のリスクも高くなります。[ 7 ]

病態生理学

低倍率での萎縮性胃炎。H&E染色。

自己免疫性萎縮性胃炎（AMAG）は、胃壁細胞と内因子に対する免疫反応を特徴とする遺伝性の萎縮性胃炎である。[ 6 ]

無胃酸症はG細胞（ガストリン産生細胞）の過形成を誘導し、高ガストリン血症につながる。ガストリンは腸管クロム親和性細胞様細胞（ECL細胞はヒスタミン分泌を担う）に栄養作用を及ぼし、AMAGにおけるECL細胞のカルチノイド腫瘍への悪性転換を説明するメカニズムの一つであると仮定されている。[ 8 ]

診断

血清ガストリンとAPCA（抗壁細胞抗体）、抗内因子抗体（AIFA）、ヘリコバクターピロリ（HP）抗体の検出は診断に有効である。[ 9 ]

  • 萎縮を伴う幽門粘膜の組織病理学的所見。H&E 10倍。広範な腸上皮化生による置換により、萎縮が顕著な幽門胃粘膜。
    萎縮を伴う幽門粘膜の組織病理学的所見。H&E 10倍。広範な腸上皮化生による置換により、萎縮が顕著な幽門胃粘膜。
  • 萎縮を伴う胃底粘膜の組織病理学的所見。H&E像10倍、正方形像20倍。胃底部・胃体部粘膜は広範囲に胃腺の消失を伴い、部分的に偽幽門化生に置換されている。
    萎縮を伴う胃底粘膜の組織病理学的所見。H&E像10倍、正方形像20倍。胃底部・胃体部粘膜は広範囲に胃腺の消失を伴い、部分的に偽幽門化生に置換されている。

分類

萎縮性胃炎は進行度に応じて「閉鎖型」と「開放型」に分類できるという考えは初期の研究で示唆されていたが[ 10 ]、2017年現在、普遍的に受け入れられている分類は存在しない[ 9 ]。

処理

葉酸欠乏症患者への葉酸補給は、慢性萎縮性胃炎の組織病理学的所見を改善し、胃癌の発生率を低下させる可能性がある。[ 11 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b c Blaser MJ (1988年5月). 「B型胃炎、加齢、そしてカンピロバクター・ピロリ」. Arch. Intern. Med . 148 (5): 1021–2 . doi : 10.1001/archinte.1988.00380050027005 . ISSN  0003-9926 . PMID  3365072 .
  2. ^ Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G (2003年4月). 「ヘリコバクター・ピロリ菌による胃炎およびそれに伴う鉄欠乏性貧血患者における胃内pHおよびアスコルビン酸濃度の同時変化」 . Gut . 52 (4): 496– 501. doi : 10.1136/gut.52.4.496 . ISSN 0017-5749 . PMC 1773597. PMID 12631657 .   
  3. ^ a bステファニー・クルニッグ＝ダブシュ (2016). 「自己免疫性胃炎」。ウィーン・メッド・ヴォッヘンシュル。166 ( 13–14 ): 424–430 .土井: 10.1007/s10354-016-0515-5。PMC 5065578。PMID 27671008。  
  4. ^ Sara Massironi; Alessandra Zilli; Alessandra Elvevi; Pietro Invernizzi (2019). 「慢性自己免疫性萎縮性胃炎の変貌：最新の包括的展望」. Autoimmun . Rev. 18 ( 3): 215– 222. doi : 10.1016/j.autrev.2018.08.011 . PMID 30639639. S2CID 58551484 .  
  5. ^ Giannakis M, Chen SL, Karam SM, Engstrand L, Gordon JI (2008年3月). 「慢性萎縮性胃炎から胃癌への進行過程におけるヘリコバクター・ピロリの進化と胃幹細胞への影響」 . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 105 (11 ) : 4358–63 . Bibcode : 2008PNAS..105.4358G . doi : 10.1073/pnas.0800668105 . PMC 2393758. PMID 18332421 .  
  6. ^ a bニミッシュ・ヴァキル医学博士、マディソン大学医学部・公衆衛生学部臨床非常勤教授。「自己免疫性萎縮性胃炎：胃炎および消化性潰瘍：メルクマニュアル プロフェッショナル版」。MSDマニュアル プロフェッショナル版。メルク社
  7. ^ 「萎縮性胃炎 - クリーブランドクリニック」。
  8. ^ Waldum H, Mjønes P (2020年11月). 「ガストリンとECL細胞の生理学的役割に基づく胃癌の理解に向けて」 . Cancers (Basel) . 12 (11): 3477. doi : 10.3390/cancers12113477 . PMC 7700139. PMID 33266504 .  
  9. ^ a b Minalyan A, Benhammou JN, Artashesyan A, Lewis MS, Pisegna JR (2017). 「自己免疫性萎縮性胃炎：現在の展望」 . Clin Exp Gastroenterol . 10 : 19–27 . doi : 10.2147/CEG.S109123 . PMC 5304992. PMID 28223833 .  
  10. ^木村 功; 竹本 毅 (2008). 「慢性胃炎における萎縮境界の内視鏡的認識とその意義」. 内視鏡検査. 1 (3): 87– 97. doi : 10.1055/s-0028-1098086 . ISSN 0013-726X . S2CID 70488969 .  
  11. ^ Fang JY, Du YQ, Liu WZ, Ren JL, Li YQ, Chen XY, Lv NH, Chen YX, Lv B, 中国消化器病学会、中国医師会 (2018). 「慢性胃炎に関する中国のコンセンサス（2017年、上海）」. Journal of Digestive Diseases . 19 (4): 182– 203. doi : 10.1111/1751-2980.12593 . PMID 29573173 . S2CID 4240988 .  
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