オートファジン-1（Atg4/Apg4）は、オートファジー中の脂質化に不可欠な反応であるAtg8/Apg8/Aut7のカルボキシル末端の切断を担うユニークなシステイン プロテアーゼである。[1]ヒトAtg4ホモログは、3つのヒトAtg8ホモログ、微小管関連タンパク質軽鎖3（LC3）、GABARAP、およびGATE-16のカルボキシル末端を切断する。[2]
オートファジーのメカニズムと制御に関する理解の急速な進歩により、このプロセスは主要なヒト疾患における現在の研究の中心に位置づけられています。[3]今後の課題は、各オートファジー経路の活性を個別に操作する簡便な方法を開発することです。これにより、研究者はがん、神経変性疾患、感染症、筋疾患などの疾患へのオートファジー経路の寄与をさらに理解し、治療ツールを提供できる可能性があります。
参照
参考文献
- ^ Levine B, Klionsky DJ著「自己消化による発達：オートファジーの分子メカニズムと生物学的機能」Dev Cell誌、2004年4月;6(4):463-77。レビュー。
- ^ HsAtg4B/HsApg4B/オートファジン-1は3つのヒトAtg8ホモログのカルボキシル末端を切断し、微小管関連タンパク質軽鎖3およびGABAA受容体関連タンパク質リン脂質複合体を脱脂する by Tanida I, Sou YS, Ezaki J, Minematsu-Ikeguchi N, Ueno T, Kominami E. in J Biol Chem. 2004 Aug 27;279(35):36268-76
- ^ オートファジー：病気と健康の両方において、Cuervo AM著。Trends Cell Biol. 2004年2月;14(2):70-7。
