高窒素血症
高窒素血症
専門腎臓学

高窒素血症（azot  「窒素」と-emia「血液の状態」に由来）は、血液中の窒素含有化合物（尿素、クレアチニン、様々な老廃物、その他の窒素を豊富に含む化合物など）の濃度が異常に高くなる病気です。これは主に腎臓による血液ろ過の不十分さ、あるいは機能不全に関連しています。[ 1 ]適切にコントロールされない場合、尿毒症や急性腎障害（腎不全） につながる可能性があります。 

種類

高窒素血症は、その原因によって、腎前性高窒素血症、腎性高窒素血症、腎後性高窒素血症の3つの分類があります。[ 2 ]

血中尿素とクレアチニン（Cr）の測定は、腎機能の評価に用いられます。歴史的な理由から、米国では尿素を測定する検査は「血中尿素窒素」（BUN）と呼ばれています。BUN/Cr比は高窒素血症の種類を判断する上で有用な指標であり、以下の各セクションで解説します。正常BUN/Crは15です。[ 3 ]

腎前性高窒素血症

腎前性高窒素血症は、腎臓への血流減少（低灌流）によって引き起こされます。しかし、腎疾患そのものが原因となるわけではありません。出血、ショック、体液量減少、うっ血性心不全、副腎機能不全、腎動脈の狭窄などにより発症することがあります。[ 1 ]

腎前性高窒素血症におけるBUN:Crは20を超えます。この理由は、尿素とクレアチニンの濾過機構にあります。腎血漿流量（RPF）は低灌流により減少し、糸球体濾過率（GFR）も比例して低下します。その結果、腎臓への流量と圧力の低下は、輸入細動脈の傍糸球体（JG）細胞の圧受容器によって感知されます。血圧の低下が全身性（腎動脈の閉塞ではなく）である場合、頸動脈洞と大動脈弓の圧受容器が刺激されます。これにより交感神経が活性化され、 β1受容体を介してレニンが分泌されます。輸入細動脈の収縮は糸球体内圧の低下を引き起こし、GFRも比例して低下します。レニンは傍糸球体圧受容器の主要な作用因子である。レニンは傍糸球体細胞の顆粒から分泌され、血流に入るとプロテアーゼとして働き、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換する。アンジオテンシンIはアンジオテンシン変換酵素によってアンジオテンシンIIに変換され、アルドステロンの放出を刺激する。アルドステロン値の上昇は、遠位集合管における塩分と水の吸収をもたらす。[ 4 ]

体液量または体圧の減少は、視床下部における抗利尿ホルモン産生の非浸透圧刺激であり、髄質集合管における水分再吸収に作用する。交感神経系の活性化は、未知のメカニズムにより、近位尿細管における塩分、水分、尿素（BUN）、カルシウム、尿酸、重炭酸塩の再吸収を促進する。これらの4つの塩分および水分保持メカニズムの最終的な結果は、尿中ナトリウム排泄量の減少（20mEq/L未満）である。ナトリウムの再吸収増加は、腎臓の近位尿細管から血液への水分および尿素の再吸収増加につながる。対照的に、クレアチニンは実際には近位尿細管から分泌される。これは通常、BUN/Cr比が20を超え、ナトリウム排泄分画が1%未満となり、尿浸透圧が上昇する。[ 5 ]

原発性腎性高窒素血症

腎性高窒素血症（急性腎不全）は、典型的には尿毒症につながります。これは腎臓の内因性疾患であり、一般的には腎実質の損傷が原因です。原因としては、腎不全、糸球体腎炎、急性尿細管壊死、その他の腎疾患などが挙げられます。[ 3 ]

腎性高窒素血症におけるBUN:Crは15未満です。腎臓病の場合、糸球体濾過率が低下するため、通常通りの濾過は行われません。しかし、正常に濾過されないだけでなく、濾過された尿素が近位尿細管で再吸収されないという問題もあります。その結果、血中尿素濃度は低下し、尿中尿素濃度はクレアチニン濃度よりも高くなります。クレアチニン濾過率が低下するため、血中クレアチニン濃度が高くなります。腹膜炎、浸透圧利尿、アジソン病などの低アルドステロン状態などにおける体液の第三空間化は、いずれも尿素濃度を上昇させます。[ 3 ]

腎後性高窒素血症

腎臓より下の領域で尿の流れが阻害されると、腎後性高窒素血症が発生します。これは、膀胱尿管逆流症、腎結石による尿管閉塞、妊娠、癌による尿管圧迫、前立腺肥大症、腎結石または膀胱結石による尿道閉塞などの先天異常によって引き起こされる可能性があります。[ 1 ]腎前性高窒素血症と同様に、腎疾患は直接的には存在しません。尿流抵抗の増加により、尿が腎臓に逆流し、水腎症を引き起こす可能性があります。[ 3 ]

腎後性高窒素血症におけるBUN/Cr比は、初期には15以上となります。腎尿細管内圧の上昇（体液の逆流による）により尿素の再吸収が増加し、クレアチニンに対する尿素の比率が異常に上昇します。[ 3 ]持続的な閉塞は尿細管上皮を徐々に損傷し、腎性高窒素血症はBUN/Cr比の低下をもたらします。[ 6 ]

兆候と症状

  • 乏尿または無尿（尿量が減少または消失）
  • 倦怠感
  • アステリクシス（羽ばたき振戦）
  • 注意力の低下
  • 混乱
  • 青白い肌
  • 頻脈（脈が速い）
  • 口腔乾燥症（口の渇き）
  • 渇き
  • 浮腫、全身浮腫（腫れ）
  • 起立性血圧（体位によって変動します）
  • 尿毒症性霜は、尿素および尿素誘導体が汗として皮膚を通して分泌され、それが蒸発して固体の尿酸化合物が残り、霜のように見える状態です。

尿検査では、尿中ナトリウム濃度の低下、尿中クレアチニン／血清クレアチニン比の上昇、尿中尿素／血清尿素比の上昇、そして尿の濃縮（浸透圧と比重によって判定）が典型的に認められます。これらのいずれも診断に特に有用ではありません。[ 7 ]

腎前性高窒素血症および腎後性高窒素血症では、尿素濃度の上昇がクレアチニン濃度の上昇を上回ります（すなわち、BUN>12*クレアチニン）。これは、尿素は腎臓で容易に再吸収されるのに対し、クレアチニンは再吸収されにくいためです。うっ血性心不全（腎前性高窒素血症の原因）やその他の腎臓灌流不良を引き起こす疾患では、糸球体濾液の流れが滞るため、尿素が過剰に吸収され、血中尿素濃度が上昇します。しかし、クレアチニンは吸収されないため、血中尿素濃度は著しく上昇しません。腎後性高窒素血症における尿の停滞も同様の影響を及ぼします。

処理

高窒素血症の原因によっては、迅速な治療により腎機能が回復する可能性がありますが、治療が遅れると腎機能が永久的に失われる可能性があります。治療法としては、血液透析または腹膜透析、心拍出量増加薬および血圧上昇薬、そして高窒素血症の原因疾患の治療などが挙げられます。[ 8 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b cクマール、ヴィナイ;ファウスト、ネルソン。ファウスト、ネルソ。ロビンズ、スタンリー・Ｌ．アッバス、アブル K.コトラン、ラムジ S. (2005)。ロビンスとコトランの病気の病理学的基礎（第 7 版）。ペンシルベニア州フィラデルフィア：エルゼビア・サンダース。ページ960、1012。ISBN 0-7216-0187-1。
  2. ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022)、「Azotemia」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 30844172 、 2023年3月2日取得 
  3. ^ a b c d eゴルジャン、エドワード F. (2007)。Rapid Review Pathology (第 2 版)。モスビー。396 ～ 398ページ 。ISBN 978-0-323-04414-1。
  4. ^ Blantz, Roland C. (1998-02-01). 「腎前性高窒素血症の病態生理学」 . Kidney International . 53 (2): 512– 523. doi : 10.1046/j.1523-1755.2003_t01-1-00784.x . ISSN 0085-2538 . PMID 9461116 .  
  5. ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022)、「Azotemia」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 30844172 、 2022年6月15日閲覧 
  6. ^ 「高窒素血症の種類」 AyurvedicCure.com . 2016年3月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年10月20日閲覧。
  7. ^ Uchino, S.; Bellomo, R.; Goldsmith, D. (2012-04-01). 「急性腎障害における血中尿素窒素／クレアチニン比の意義」 . Clinical Kidney Journal . 5 (2): 187– 191. doi : 10.1093/ckj/sfs013 . ISSN 2048-8505 . PMC 5783213. PMID 29497527 .   
  8. ^ 「高窒素血症の治療と管理：薬理学的および支持療法、閉塞の外科的緩和」 Medscape 、 2024年10月28日。
「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Azotemia&oldid=1301314764」より取得