キャッサバの細菌性疫病
Bacterial plant disease
キャッサバの細菌性疫病
原因物質キサントモナス・アクソノポディスpv.マニホティス
ホストキャッサバ
EPPOコードザントン

キサントモナス・アクソノポディス（Xanthomonas axonopodis pv. manihotis）は、キャッサバの細菌性疫病を引き起こす病原体です世界中のキャッサバ栽培に蔓延しています。 [1]世界中でキャッサバを襲う病気の中で、細菌性疫病は収量面で最大の損失をもたらします。

宿主と症状

Xanthomonas axonopodis pv. manihotis はManihot属植物のほとんどの種に感染する能力がある。[1] 約 100 種からなるが、経済的に最も重要な種は、広く栽培されているManihot esculentaで、俗にキャッサバ植物として知られている。[2] キャッサバでは、症状はこの病原菌に特有であり、症状には枯死、萎凋、立ち枯れ、維管束壊死などがある。X . axonopodisに感染したキャッサバで目に見える、より診断的な症状は、葉の角状の壊死斑で、斑点の周囲にクロロシスリングが現れることが多い。これらの斑点は、最初は識別しやすい湿った茶色の病変で、通常は植物の下部に限られるが、拡大して融合し、多くの場合は葉全体を枯らす。さらなる診断症状として、傷口や葉脈に沿って粘液の滲出液が溜まることがよくあります。最初は粘液性の黄金色の液体で、固まって琥珀色の沈殿物を形成します。[1]

病気のサイクル

Xanthomonas axonopodis pv. manihotisは、維管束および葉に病原性を示す細菌です。通常、気孔または水路から宿主植物に侵入します。茎の傷も侵入経路として知られています。宿主体内に侵入すると、X. axonopodis は酵素によって植物の維管束系の障壁を溶解し、全身感染を引き起こします。この病原菌の酵素は高度に木質化した細胞壁を分解できないため、若い組織を餌とし、道管を伝って発育中の芽や種子に侵入することがよくあります。多数の細菌に侵された種子は変形したり壊死したりすることがありますが、検査では感染した種子の大部分が無症候性のキャリアであることが示されている。湿潤条件下では、Xanthomonas axonopodis pv.マニホティスは、新たな宿主組織がなくても最大30ヶ月間無症状で生存することが示されているが、土壌中では生存率が低い。感染した種子や、クローンとして圃場に植えられた感染した切り株の中で、生育期から生育期へと生存し続ける。キャッサバの1株が感染すると、雨水、汚染された耕作用具、そして歩行によって、作物全体が感染の危険にさらされる。[1] [3] [4] これらは、健康なキャッサバに傷をつけるため、効果的な感染経路であり、X. axonopodisはこれらの傷を侵入口として利用する。[要出典]

環境

ブラジル原産のXanthomonas axonopodis pv. manihotisは、湿潤な亜熱帯から熱帯気候によく適応します。Manihot esculentaの栽培は、乾燥し、栄養分が不足し、特に傾斜地で栽培される場合は侵食されやすい土壌で行われることが多いです。[5]この作物は、アフリカ、アジア、ラテンアメリカの熱帯および亜熱帯地域で広く見られ、X. axonopodisもそれに続いています。ラテンアメリカ全域から北アメリカ、サハラ以南のアフリカ、東南アジア/インド、さらにはポリネシアにまで分布が確認されています。これらの地域は降水量が多く、これがXamの流行を蔓延させる気候要因となります。[6]継続的な降雨と風しぶきが、この病気の二次感染源の主な伝播経路です。それにもかかわらず、熱帯および亜熱帯地域の高湿度と高気温（77～90°F）は、Cbbの流行を助長する要因となっている。[7]上記の好条件により、コロニーの成長と、最終的には群れとなって吸水孔、気孔、または傷口に入り込むことができる。[要出典]

病因

他の植物細菌と同様に、Xam は感染を開始するためにタイプ 3 分泌システム(T3SS)の組み立てを必要とする。 [8] T3SS による細胞認識後、Xam はタイプ III エフェクタータンパク質を放出し、細胞の自然免疫を調節する。これらのエフェクターは転写活性化因子様(TAL) エフェクターと呼ばれる。[9]株間で異なりますが、TAL エフェクターはいくつかのドメインを保存している。これらには、N 末端タイプ III 分泌シグナル、中心ドメイン、転写酸性活性化ドメイン (AAD)、および C 末端核局在シグナル (NLS) が含まれる。[10] N 末端タイプ III 分泌シグナルは、エフェクターが T3SS を通って細胞内に進入することを可能にし、NLS はエフェクターを細胞核内に動員する。後者は、シグナルを発し、転座のために宿主タンパク質をリクルートすることによって作用する。[11]核内に侵入した後、中央領域は結合する特定のDNA配列を認識し、配列特異的なタンパク質-DNA相互作用を担う。この特異性は、中央領域を構成する各タンデムリピートにおける2つの残基の組み合わせ（12および13塩基）によって獲得される。残基の変化は、プロモーターに対する特異性の変化をもたらす。最終的に、AADは最終的な転写調節の原因として知られており、病原性または非病原性に不可欠である。[10] [12] XamはSWEET糖トランスポーターの活性化に関与し、細菌にとって有益なグルコースとスクロースのアポプラズムへの流出を促進することが記録されている。[11]

管理

文化的アプローチ

Cbbの発生と蔓延を抑制するために、いくつかの病害管理技術が開発されています。圃場での病原体発生率を低減し、病害の影響を遅らせるための耕作方法が用いられてきました。感染した植物組織の剪定または完全除去、雑草の除去、認証種子の使用、茎挿し穂の細菌検査、輪作などは、圃場での病害発生を抑制するために最もよく用いられています。[12]クローン移植はこの作物の最も一般的な繁殖方法であるため、キャッサバの青枯病の最も重要な防除法は、感染していないクローンを植えることです。青枯病がまだ定着していない地域では、病害がないことが証明された分裂組織培養物から新しい作物を育てることが重要です。既に病害が蔓延している地域では、健康な植物から刈り取りを行うように細心の注意を払い、その場合でも、一見健康に見えるキャッサバの根元の高度に木質化した部分から刈り取る必要があります。[4]

種子は病原体を保有する可能性があることが知られていますが、効果的な衛生対策が報告されています。感染した種子を60℃の水に浸しても、細菌の生存の兆候は見られず、発芽率の低下も見られませんでした。[3] さらに、機械による接種によって健康な植物が感染するのを防ぐには、道具や大型機械の衛生管理が不可欠です。[要出典]

キャッサバ栽培では、間作と輪作の両方が実施され、成功を収めています。[13] 感染したキャッサバ作物の後に輪作を行う場合、深耕耕起が推奨され、キャッサバを再び植えるまでに6ヶ月間の期間を設ける必要があります。X . axonopodisは土壌中での生存率が低く、胞子形成も行わないため、この期間内に作物圃場から感染源を除去する必要があります。また、 X. axonopodisは土壌中よりも雑草に着生した状態でより長く生存することが知られているため、圃場から雑草を除去することも重要です。 [1]

生物学的防除

通常、細菌性疫病に感受性のあるコロンビア産キャッサバクローンは、生育期にシュードモナス・フルオレッセンス（Pseudomonas fluorescens）とP.プチダ（Pseudomonas putida）を月4回散布することで、収量が2.7倍に増加しました。この方法は有望ですが、さらなる研究が必要です。[1] [3]

宿主抵抗

最後に一般的に用いられる方法は、耐性品種を用いた混合栽培です。ただし、特定の品種では収量に影響を及ぼす可能性があることに留意してください。[14]キャッサバの青枯病耐性には大きなばらつきがあり、これは有望な防除方法です。南米産のキャッサバ品種で確認されている耐性は、道管への定着を防ぐことで作用します。この耐性を制御する遺伝子のマッピングは現在行われており、今後数年間で実施効率が向上すると予想されます。[15]

重要性

キャッサバは熱帯の開発途上国において人間の主食です。2007年の世界生産量は2億2800万トンで、その52%はアフリカ産でした。アフリカでは、キャッサバが人間の総消費カロリーの37%を占めると推定されています。[16] さらに、キャッサバは世界で6番目に多くのカロリーを供給していると推定されています。[13] 細菌性疫病が根絶されれば、これらの数字はおそらくさらに印象的なものになるでしょう。キャッサバ作物 のXanathomas axonopodis pv. manihotisが毎年どれだけの量を壊滅させるかについての推定値には大きなばらつきがありますが、防除対策を講じなければ、1つの移植苗が感染すると、1回の生育サイクルで収量が30%減少し、3回目のサイクルでは最大80%の減少につながる可能性があります。[1] 細菌性疫病は歴史的に何度も発生しています。ザイールでは1970年代初頭、毎年塊茎収穫量の75%とタンパク質を豊富に含む葉の収穫量のほぼ全てが失われ、ブラジルの一部では1974年に塊茎収穫量の50%が失われた。[1]

参考文献

  1. ^ abcdefgh ロザノ、J. カルロス (1986年9月). 「キャッサバ細菌性疫病：管理可能な疾患」(PDF) .植物病. 70 (12): 1089– 1093.
  2. ^ “Manihot GRIN-Global”. npgsweb.ars-grin.gov . 2023年1月14日閲覧。
  3. ^ abc 「キャッサバ細菌性疫病（Xanthomonas axonopodis pv. Manihotis）」。
  4. ^ ab Wall, George C. (2000年8月). 「メンディオカ（キャッサバ）の細菌性疫病（Xanthomonas campestris pv. manihotis）」(PDF) . 『太平洋地域の農業害虫』 . ADAP 2000-1. ISBN 1-931435-04-9。
  5. ^ 「戦略的環境アセスメント」www.fao.org . 2018年12月7日閲覧。
  6. ^ Nukenine, EN; Ngeve, JM; Dixon, AGO (2002-10-01). 「Xanthomonas axonopodis pv. manihotis によるキャッサバ細菌性疫病の重症度に対する遺伝子型 × 環境の影響」(PDF) . European Journal of Plant Pathology . 108 (8): 763– 770. doi :10.1023/A:1020876019227. ISSN  1573-8469. S2CID  5956093.
  7. ^ Lopez, Camilo; Jorge, Véronique; Mosquera, Gloria; Restrepo, Silvia ; Verdier, Valérie (2004-11-01). 「Xanthomonas axonopodis pv. manihotisとキャッサバの相互作用における分子決定因子の最近の特徴づけの進歩」(PDF) . Plant Molecular Biology . 56 (4): 573– 584. doi :10.1007/s11103-004-5044-8. ISSN  1573-5028. PMID  15630621. S2CID  7507168.
  8. ^ Martin, Gregory B.; Abramovitch, Robert B. (2005-04-01). 「AvrPtoB：植物免疫に関連するプログラム細胞死を誘発および抑制する細菌性III型エフェクター」. FEMS Microbiology Letters . 245 (1): 1– 8. doi : 10.1016/j.femsle.2005.02.025 . ISSN  0378-1097. PMID  15796972.
  9. ^ マンスフィールド, ジョン; ジェニン, ステファン; マゴリ, シンペイ; シトフスキー, ヴィタリー; スリアリヤナム, マリン; ロナルド, パメラ; ダウ, マックス; ヴェルディエ, ヴァレリー; ビア, スティーブン V. (2012-08-01). 「分子植物病理学における上位10種の植物病原細菌」.分子植物病理学. 13 (6): 614– 629. doi :10.1111/j.1364-3703.2012.00804.x. ISSN  1364-3703. PMC 6638704. PMID 22672649  . 
  10. ^ ab Castiblanco, Luisa F.; Gil, Juliana; Rojas, Alejandro; Osorio, Daniela; Gutiérrez, Sonia; Muñoz‐Bodnar, Alejandra; Perez‐Quintero, Alvaro L.; Koebnik, Ralf; Szurek, Boris (2013-01-01). 「Xanthomonas axonopodis pv. manihotis由来のTALE1は植物細胞において転写活性化因子として作用し、キャッサバ植物の病原性に重要である」. Molecular Plant Pathology . 14 (1): 84– 95. doi :10.1111/j.1364-3703.2012.00830.x. ISSN  1364-3703. PMC 6638846 . PMID  22947214。 
  11. ^ ab Cohn, Megan; Bart, Rebecca S.; Shybut, Mikel; Dahlbeck, Douglas; Gomez, Michael; Morbitzer, Robert; Hou, Bi-Huei; Frommer, Wolf B.; Lahaye, Thomas; Staskawicz, Brian J. (2014). 「APS Journals」.分子植物-微生物相互作用. 27 (11): 1186– 1198. doi : 10.1094/mpmi-06-14-0161-r . PMID  25083909.
  12. ^ ab Bernal, Adriana J.; López, Camilo E. (2012-03-01). 「キャッサバ細菌疫病：古くからの問題解明と管理のためのゲノミクスの活用」. Tropical Plant Biology . 5 (1): 117– 126. doi :10.1007/s12042-011-9092-3. ISSN  1935-9764. S2CID  15415306.
  13. ^ ab Banito, Agnassim (2003). 西アフリカにおけるキャッサバ細菌疫病の総合的防除：生態帯、宿主植物の抵抗性、栽培方法との関連において。博士論文、ハノーバー大学（ドイツ）。
  14. ^ Okese, K. Afrane (2016年10月20日). 「キャッサバ細菌性疫病：予防と防除」. Agrihome . 2018年12月7日閲覧。
  15. ^ Jorge, V.; Fregene, MA; Duque, MC; Bonierbale, MW; Tohme, J.; Verdier, V. (2000). 「キャッサバ（Manihot esculenta Crantz）における細菌性疫病に対する抵抗性の遺伝子マッピング」（PDF） .理論・応用遺伝学. 101 ( 5–6 ): 865– 872. doi :10.1007/s001220051554. hdl : 10568/42899 . S2CID  12043910.
  16. ^ 「キャッサバ」。国際熱帯農業研究所。
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