扁桃体基底外側部
扁桃体基底外側部
第三脳室中間塊を通る脳の冠状断面。扁桃体は紫色で示されている。
詳細
の一部扁桃体
識別子
頭字語BL
ニューロネーム244
ニューロレックスIDビルネックス:2679
FMA84609
神経解剖学の解剖用語

扁桃体基底外側部、または基底外側部複合体、または基底外側部核複合体は、扁桃体の外側核、基底核、副基底核から構成される。[ 1 ]外側核は、海馬や一次聴覚皮質などの側頭葉構造から直接伝わる感覚情報の大部分を受け取る。扁桃体基底外側部はまた、腹側被蓋野（VTA）[ 2 ] [ 3 ]青斑核（LC）[ 4 ]および基底前脳[ 5 ]から高密度の神経調節入力を受け取り、その完全性は連合学習に重要である。その後、情報は基底外側部複合体によって処理され、扁桃体の中心核に出力として送られる。哺乳類では、ほとんどの感情的覚醒がこのようにして形成される。[ 6 ]

関数

扁桃体にはいくつかの異なる核と内部経路があり、基底外側複合体（または基底外側扁桃体）、中心核、皮質核が最もよく知られています。これらはそれぞれ、扁桃体内で独自の機能と目的を持っています。

恐怖反応

基底外側扁桃体と側坐核は、古典的条件付け刺激がオペラント行動を変化させる現象である、特異的なパブロフ的道具的転移を媒介する。[ 7 ] [ 8 ]基底外側複合体の主な機能の一つは、恐怖反応を刺激することである。恐怖システムは、痛みや怪我を避けるためのものである。そのため、反応は迅速かつ反射的でなければならない。これを実現するために、「ローロード」、すなわちボトムアップのプロセスが用いられ、潜在的に危険な刺激に対する反応を生み出す。刺激は視床に到達し、情報は側方核、次に基底外側核、そしてすぐに中心核へと伝達され、そこで反応が形成される。これらの反応には意識的な認知は関与しない。その他の非脅威的な刺激は、「ハイロード」、すなわちトップダウン型の処理によって処理される。[ 9 ]この場合、刺激入力はまず感覚皮質に到達し、反応への意識的な関与が高まります。差し迫った脅威にさらされている状況では、闘争・逃走反応は反射的であり、意識的な思考処理は後になってから発生します。[ 10 ]

扁桃体基底外側部で起こる重要なプロセスの一つは、手がかり刺激による恐怖記憶の強化である。このプロセスの分子メカニズムとして提案されているものの一つは、M1ムスカリン受容体、D5受容体、そしてβ2アドレナリン受容体が協調してホスホリパーゼCを重複的に活性化し、抑制性M電流を伝導するKCNQチャネル[ 11 ]の活性を阻害するというものである[ 12 ]。その結果、ニューロンはより興奮性になり、記憶の強化が促進される[ 11 ] 。

痛みの記憶

基底外側扁桃体内の明確なニューロン集団は、連想記憶や疼痛刺激への反応を符号化する役割を果たしている。[ 13 ]有害刺激に反応して活性化するニューロン集団は、慢性疼痛や冷感性異痛症の治療標的として特に興味深い。げっ歯類モデルにおいて、このニューロン集団内のニューロンを抑制した場合、疼痛の情動成分は実質的に消去されるが、強力な反射反応は維持される。[ 14 ]これは、基底外側扁桃体が、疼痛防御行動を優先すべきことを本質的に符号化する可能性のある価情報に「疼痛タグ」を割り当てる役割を担っていると考えられている。

参考文献

  1. ^マクドナルド、AJ (2020). 「基底外側扁桃体の機能的神経解剖学：ニューロン、神経伝達物質、そして回路」 .行動神経科学ハンドブック. 26 : 1– 38. doi : 10.1016/b978-0-12-815134-1.00001-5 . ISBN 978-0-12-815134-1. PMC  8248694 . PMID  34220399 .
  2. ^ Mingote S, Chuhma N, Kusnoor SV, Field B, Deutch AY, Rayport S (2015年12月). 「前脳領域におけるドーパミンニューロンのグルタミン酸作動性接続の機能的コネクトーム解析」 . The Journal of Neuroscience . 35 (49): 16259– 16271. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1674-15.2015 . PMC 4682788. PMID 26658874 .  
  3. ^ Tang W, Kochubey O, Kintscher M, Schneggenburger R (2020年5月). 「恐怖学習中の顕著な体性感覚イベントのシグナル伝達に寄与する基底扁桃体ドーパミン投射へのVTA」 . The Journal of Neuroscience . 40 (20): 3969– 3980. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1796-19.2020 . PMC 7219297. PMID 32277045 .  
  4. ^ Giustino TF, Maren S (2018). 「恐怖条件付けと消去におけるノルアドレナリン調節」 . Frontiers in Behavioral Neuroscience . 12 : 43. doi : 10.3389/fnbeh.2018.00043 . PMC 5859179. PMID 29593511 .  
  5. ^ Crouse RB, Kim K, Batchelor HM, Girardi EM, Kamaletdinova R, Chan J, et al. (2020年9月). Hill MN, Colgin LL, Lovinger DM, McNally GP (編). 「アセチルコリンは報酬予測因子への反応として扁桃体基底外側部で放出され、手がかり報酬随伴性の学習を促進する」 . eLife . 9 e57335 . doi : 10.7554/eLife.57335 . PMC 7529459. PMID 32945260 .  
  6. ^ Baars BJ, Gage NM (2010).認知、脳、そして意識：認知神経科学入門（第2版）. バーリントン（マサチューセッツ州）: アカデミック・プレス.
  7. ^ Cartoni E, Puglisi-Allegra S, Baldassarre G (2013年11月). 「行動の3つの原理：パブロフ的道具的転移仮説」 . Frontiers in Behavioral Neuroscience . 7 : 153. doi : 10.3389/fnbeh.2013.00153 . PMC 3832805. PMID 24312025 .  
  8. ^ Salamone JD, Pardo M, Yohn SE, López-Cruz L, SanMiguel N, Correa M (2016). 「中脳辺縁系ドーパミンと動機づけ行動の調節」.動機づけの行動神経科学. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Vol. 27. pp.  231– 257. doi : 10.1007/7854_2015_383 . ISBN 978-3-319-26933-7PMID  26323245。側坐核のDAはパブロフ接近行動およびパブロフ行動から道具的行動への転移[(PIT)]に重要であることを示す証拠が相当数ある...PITは、パブロフ条件刺激(CS)が道具的反応に与える影響を反映する行動プロセスである。例えば、食物と組み合わせたパブロフのCSを提示すると、レバーを押すなどの食物強化された道具的行動の出力が増加する可能性がある。結果特異的PITはパブロフの無条件刺激(US)と道具的強化子が同じ刺激である場合に発生するのに対し、一般PITはパブロフのUSと強化​​子が異なる場合に発生すると言われている。...最近の証拠は、側坐核のコアとシェルがPITの異なる側面を媒介する可能性があることを示している。シェルの損傷と不活性化は結果特異的PITを減少させ、コアの損傷と不活性化は一般PITを抑制した(Corbit and Balleine 2011)。これらのコアとシェルの違いは、側坐核の各サブ領域に関連する解剖学的入力と淡蒼球からの出力の相違に起因する可能性が高い（Root et al. 2015）。これらの結果から、CorbitとBalleine（2011）は、側坐核コアが報酬関連手がかりの全般的な興奮性効果を媒介していると示唆した。PITは、条件刺激が道具的反応に活性化効果を及ぼすことができる基本的な行動プロセスである。
  9. ^ Breedlove S, Watson N (2013). 『生物心理学：行動認知と臨床神経科学入門』（第7版）. サンダーランド: MA: Sinauer Associates, Inc.
  10. ^ Smith C, Kirby L (2001). 「評価理論の約束を果たすために」 Scherer KR, Schorr A, Johnstone T (編). 『感情における評価プロセス：理論、方法、研究』 オックスフォード大学出版局, イギリス.
  11. ^ a b Young MB, Thomas SA (2014年1月). 「M1ムスカリン受容体はホスホリパーゼCとM電流を介して恐怖記憶の強化を促進する」 . The Journal of Neuroscience . 34 (5): 1570– 1578. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1040-13.2014 . PMC 3905134. PMID 24478341 .  
  12. ^ Schroeder BC, Hechenberger M, Weinreich F, Kubisch C, Jentsch TJ (2000年8月). 「脳内で広く発現する新規カリウムチャネルKCNQ5はM型電流を媒介する」 . The Journal of Biological Chemistry . 275 (31): 24089– 24095. doi : 10.1074/jbc.M003245200 . PMID 10816588 . 
  13. ^ Grewe BF, Gründemann J, Kitch LJ, Lecoq JA, Parker JG, Marshall JD, 他 (2017年3月). 「長期連想記憶を支える神経集団ダイナミクス」 . Nature . 543 (7647): 670– 675. Bibcode : 2017Natur.543..670G . doi : 10.1038/ nature21682 . PMC 5378308. PMID 28329757 .  
  14. ^ Corder G, Ahanonu B, Grewe BF, Wang D, Schnitzer MJ, Scherrer G (2019年1月). 「痛みの不快感を符号化する扁桃体神経集団」 . Science . 363 (6424): 276– 281. doi : 10.1126/science.aap8586 . PMC 6450685. PMID 30655440 .  
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