小児における双極性障害

双極性障害のサブタイプの比較：双極性I型、双極性II型、気分循環性​​障害

小児双極性障害（PBD ）は、成人の双極性障害に類似した稀な精神障害です。小児における双極性障害の診断については、成人用の双極性障害治療薬が小児に有害な影響を及ぼす可能性など、様々な理由から激しい議論が交わされてきました。

PBDは、気分エピソードと呼ばれる、気分が極端に変化する期間を説明するものとして提案されてきました。[1] [2]これらの変化は、抑うつまたは易怒性の期間と、躁病エピソードまたは軽躁病エピソードと呼ばれる、気分が異常に高揚した期間が交互に現れます。 [1]混合気分エピソードは、PBDの人が抑うつ症状と躁病症状を同時に経験する場合に発生することがあります。 [2] PBDの気分エピソードは、長期間（数日、数週間、または数年）続き、個人の生活に深刻な混乱を引き起こすため、子供や青年が経験する一般的な気分の変化とは異なります。[2]

PBDには、双極性I型、双極性II型、および特定不能型双極性障害（BD-NOS）の3つの形態が知られています。[2] PBDの平均発症年齢は不明ですが、報告されている発症年齢は5歳から19歳です。[3] PBDは通常、双極性障害よりも重症で、思春期後期または成人期に発症し、予後も不良です。 [4]

1980年以降、DSMは、発達段階の違いに基づいて若干の調整を加えることで、成人における双極性障害の基準を小児にも適用できることを規定しています。[5]遺伝と環境は双極性障害の発症の危険因子と考えられていますが、正確な原因は現在のところ不明です。双極性障害の診断には専門家による評価が必要であり、PBDの診断では、小児は症状を適切に報告できないため、より詳細な観察が必要となるのが一般的です。

原因

双極性障害の発症については解明が進んでいないものの、研究により、多くの環境的および生物学的な危険因子が存在することが示されています。[2]家族歴は小児期の双極性障害発症の強力な予測因子であり、遺伝的要因は最大50%のリスクに寄与します。[2] [6] [7]しかし、家族歴は必ずしも子供のPBDの診断につながるわけではありません。双極性障害と診断された親を持つ子供のうち、双極性障害を患うのはわずか6%です。[2]それでも、双極性障害の親を持つ子供は、特に睡眠障害や不安障害の症状が早期に現れる場合は、経過観察を受ける必要があります。[6] PBDに寄与する可能性のある他の要因には、物質使用障害、虐待や学校でのトラウマなどの幼少期の逆境などがあります。[8] [9]

診断

診断は、資格を持ったメンタルヘルス専門家による臨床面接に基づいて行われます。双極性障害の診断に血液検査や画像検査は行われません。[10] PBD は、特に 11 ～ 12 歳未満の子供では診断が難しい場合があります。これは、子供は症状を自己評価して適切に伝えることができない可能性があるためです。[11]そのため、家族や教師など複数の情報源から情報を入手し、質問票やチェックリストを使用してより正確な診断を行うと役立ちます。[6]よく使用される評価ツールには、 K-SADS (感情障害および統合失調症のための子供用スケジュール)、小児診断面接スケジュール (DISC)、小児躁病評価尺度(CMRS) などがあります。[5]子供の基本的な気分や行動を評価し、症状が断続的に現れるかどうかを判断することが重要です。親には、これを支援するために気分のログを取ることが推奨されることがよくあります。[5]双極性障害は遺伝性であるため、家族歴を取得することも重要です。双極性障害を正確に診断するためには、薬物、物質使用、その他の医学的問題を除外する必要がある。[6]

PBDの早期診断と治療は、より良い転帰につながります。不安障害や睡眠障害は、気分症状に先行することがよくあります。[6] [7]これらの症状に加えて、特に学業において、エネルギーの大きな変化や機能の低下が見られる場合、PBDの検査が必要となる場合があります。[8]

PBDは、 ADHD、OCD、自閉症スペクトラム障害、うつ病、不安症、素行障害といった他の疾患との症状重複のため、鑑別が困難な場合があります。[12] [13]易怒性、注意散漫、判断力低下は、PBDとADHDに共通する症状です。高揚した気分と睡眠欲求の低下は、PBD特有の診断基準となる場合があります。[6]

兆候と症状

アメリカ精神医学会のDSM-5と世界保健機関のICD-10は、双極性障害の成人および小児の診断に同じ基準を用いているが、年齢や発達段階の違い、特にうつ病エピソードを考慮して若干の調整が加えられている。[5] [14]例えば、DSM-5では、小児は抑うつ気分ではなく、持続的な易怒性気分を示す場合があると規定されている。[1]さらに、小児は体重減少を呈する代わりに、期待体重に達しない可能性が非常に高い。[8]

躁病エピソードの診断においては、気分や行動の変化を他の子供や大人ではなく、その子供の通常の気分や行動と比較することが重要です。[6]例えば、誇大妄想（すなわち、自分の知性、才能、能力を非現実的に過大評価すること）は、小児期および青年期において、程度の差はあれ正常です。したがって、誇大妄想は、具体的な証拠があるにもかかわらずその信念が保持されている場合、またはそれが明らかに危険な行動を試みることにつながる場合、そして最も重要なのは、その信念が子供の通常の自己イメージからの明らかな変化である場合に限り、子供の躁病の症状とみなされます。[1]

易怒性は他の小児疾患によく見られるように、双極性障害に関連しているのか、それとも他の疾患に関連しているのかを区別することが重要です。[5]易怒性が持続する場合は、重篤な気分調節障害（DMDD）に見られる慢性的な易怒性と区別することが重要です。[8]

特にPBDとADHDは、躁病エピソードの特徴である多動性など、多くの重複する症状があります。[15] PBDの子供や青年の多くは、ADHDと誤診されています。[15]誤診は合併症を引き起こす可能性があり、他の疾患の治療薬の中にはPBDの症状を悪化させるものもあります。[16]

躁病エピソードには以下が含まれる

  • 気分の高揚（または子供のおどけた行動の増加）
  • 中断しにくい早口の話し方
  • 睡眠欲求の減少
  • 思考が駆け巡る
  • 活動への興味や参加の増加（特に無謀とみなされる活動）
  • 能力に対する過大な認識[10]

うつ病エピソードには以下が含まれる

  • 頻繁で理由のない悲しみ
  • 身体の痛み（腹痛、頭痛）
  • もっと寝る
  • 集中力の低下
  • 無価値感/絶望感
  • 食習慣の変化[10]

サブタイプ

DSM-5によれば、双極性障害には、双極性I型、双極性II型、特定不能の双極性障害（BD-NOS）の3つのサブタイプがあります。[1] [2]成人と同様に、双極性I型はPBDの中で最も重篤な形態であり、睡眠や全身機能を障害し、入院につながる可能性があります。[2] BD-NOSはPBDの中で最も軽症です。[2]サブタイプを区別する基準は、成人の双極性障害と同じです。

論争

小児双極性障害の診断については、激しい議論が交わされてきました。[5]双極性障害の典型的な症状は機能不全であり、未成年者にとって悪影響を及ぼすことが認識されています。[17]主な議論は、小児における双極性障害と呼ばれるものが成人の双極性障害と同じであるかどうか[18]、そして成人の診断基準が小児にも有用かつ正確であるかどうかに集中しています。[5]また、小児と成人の躁病の違いについても疑問が投げかけられています。[12]

PBDの診断頻度は、診療所や国によって大きく異なります。米国では、PBDの過剰診断や誤診が懸念されていました。[5] [19]理解と研究の進展により、2000年代半ばから2010年にかけてPBDの診断件数は減少しました。 [20]これは、若年層における双極性障害の診断が様々な課題を抱えていることが原因と考えられます。PBDは、他の[どの？ ]小児期の疾患と多くの[どの？ ]重複する症状を有します。[医学的引用が必要]

管理

PBDのほとんどの小児には、薬物療法と心理社会的介入の併用が推奨されています。この併用は予後の改善につながることが証明されています。[13] [7] [9]最適な治療法を選択するには、小児の年齢、心理社会的環境、症状の現れ方と重症度、家族歴を考慮する必要があります。[7]

薬

躁病エピソードの管理に役立つ気分安定薬と、躁病エピソードとうつ病エピソードの両方の管理に役立つ非定型抗精神病薬は、PBDの治療に最も安全で効果的であることが実証されています。[8] [13] PBDの治療に使用される気分安定薬には、リチウム、バルプロ酸、ジバルプロエックスナトリウム、カルバマゼピン、ラモトリギンなどがあります。[21]リチウムは、12歳以上の対象としてFDAの承認を受けており、気分障害の家族歴がある小児、特に家族がリチウムによる治療に成功した場合に特に効果があるようです。[5] [9] PBDの治療にFDAの承認を受けている非定型抗精神病薬には、リスペリドン、カリプラジン、ルラシドン、オランザピンとフルオキセチンの併用、クエチアピンなどがあります。[21]リスペリドンは10歳以上の小児への使用が承認されています。[5]複数の気分安定薬や気分安定薬と非定型抗精神病薬を併用するなど、薬剤の併用が効果的であることも証明されている。[5]

PBDの治療薬は重大な副作用を引き起こす可能性があるため、患者の家族に情報を提供することが推奨されます。[18]非定型抗精神病薬は気分安定薬よりもPBDの治療に効果的ですが、より多くの副作用を引き起こす可能性があります。[17] [22]定型抗精神病薬は、体重増加や、 2型糖尿病や高脂血症などの代謝障害を引き起こす可能性があります。これらの薬剤の使用により、治療が困難な運動障害である遅発性ジスキネジアなど、錐体外路系の二次的影響が発生する可能性があります。 [23]気分安定薬の使用の結果として、肝臓や腎臓の障害が発生する可能性があります。 [18]ナトリウムレベルが低い人はリチウムの過剰摂取も発生する可能性があります。[21]小児集団はPBDの服薬アドヒアランスに苦労することがよくありますが、動機づけ面接法によって改善することができます。[13]

心理療法

PBDの心理療法は、心理教育、心理療法、代替療法など、様々な形態をとることができます。 [24]心理療法の一つに心理教育があり、双極性障害の子供とその家族は、年齢や家族の役割に応じた方法で、双極性障害の様々な側面とその管理（原因、兆候、症状、治療法など）について説明を受けます。[21]同様に、家族重視療法（FFT）は、PBD患者とその介護者の両方を対象とした療法で、家族はコミュニケーション改善訓練と問題解決能力訓練に参加します。[21] 集団療法は、ロールプレイングを重要なツールとして用い、社会的スキルの向上と集団紛争の管理を目的としています。PBD患者に用いられるもう一つの治療法は時間療法で、PBDの症状によって睡眠が妨げられることが多いため、子供や青年が健康的な睡眠パターンを形成するのを支援します。[21]最後に、認知行動療法（CBT）は、参加者が自分の感情や行動をよりよく理解し、コントロールできるようにすることを目的としています。[12]

心理療法は個々の患者に合わせて調整することができ、薬物療法だけでは改善できない生活習慣や機能の改善にも役立ちます。さらに、心理療法は服薬アドヒアランスの改善にも役立ちます。[7]

薬物療法や心理療法が効果がないことが証明されているPBDの小児患者に対し、代替治療法の開発が進められています。現在、マインドフルネスと苦痛耐性スキルの構築に焦点を当てた弁証法的行動療法（DBT）を含む介入が検討されています。APAによると、DBTは一般的な心理社会的治療と比較して自殺念慮を軽減する可能性があることが研究で示されています。栄養介入についても、運動や適切な睡眠習慣などの生活習慣の改善とともに、現在さらなる研究が進められています。[13] [9]

予後

双極性障害は、生涯にわたるケアと治療を必要とする慢性疾患です。[2]適切な治療を受けない場合、双極性障害の予後は不良となることがよくあります。[21] 慢性的な服薬遵守が必要になることが多く、服薬指示に従わない人の再発率は90%を超え、服薬レジメンを遵守している人でも40%近くに達するという研究結果もあります。[12]双極性障害の予後不良や症状の重症化につながるその他の危険因子としては、併存疾患や早期発症が挙げられます。[6] [8] [18] [9]

PBDの子供、特に早期に発症した子供は、他の子供よりも自殺する可能性が高く、アルコールや薬物を乱用する可能性も高くなります。 [5] [6] [8] [21]研究によると、PBDの10代の若者の44％が生涯自殺率を報告しており、これは大うつ病と診断された10代の若者の2倍です。[25] PBDの子供と10代の若者は、投獄につながる可能性のある行動をとるリスクも高くなります。[21]

青年期の軽躁病エピソードが必ずしも成人型双極性障害に進行するわけではないことが示されている。[26]しかし、PBDに関する研究では、予後改善のためにPBDの早期診断の重要性が強調されている。[26]

併存疾患

PBDにみられる最も一般的な合併症は、ADHD（80％）と反抗挑戦性障害（47％）です。[27]双極性障害患者の13.2％から29％は、素行障害、物質使用障害、不安障害、または境界性パーソナリティ障害と診断されています。[6] [8] [27]

多動性や注意散漫といった症状が持続的に現れる場合、併存性ADHDと診断される可能性があります。これらの症状が断続的に現れる場合は、PBDの症状である可能性が高いです。[6]そのため、症状の発現時期と経過を注意深く評価することが重要です。睡眠障害はどちらの場合も起こり得ますが、双極性障害の患者は躁病エピソード中に睡眠欲求が低下するのに対し、ADHDの子供は睡眠障害と疲労の増加を伴います。誇大妄想もまた鑑別因子となります。躁病では自尊心が高まるのに対し、ADHDの子供は自尊心が低下することがあります。[15]

疫学

世界的に、PBDの有病率は2019年時点で3.9％と推定されています。[21] [26]しかし、5つの調査（ブラジル、イギリス、トルコ、アメリカ）では、思春期前のPBDの発生率はゼロかゼロに近いと報告されています。[26]

アメリカ合衆国におけるPBDの増加は、コホート効果（最近生まれた子供たちの共通の状況）と予期効果（後の世代で遺伝的疾患が早期に発症すること）に起因すると考えられている。[28]

歴史

現代の躁病の概念に類似した症状を示す子供の記述は、18世紀にまで遡ります。1898年には、ジャン＝ピエール・ファルレとジュール・バイヤルジェによる循環性躁病（folie circulaire）の基準を満たした13歳の子供に関する詳細な精神医学的症例集が出版されました。これは、現代の双極性I型障害の概念と一致しています。[29]

エミール・クレペリンは1920年代に双極性障害を「躁うつ病性精神異常」と呼び、その記述の中で、小児にも稀に発症する可能性があることを指摘しました。クレペリンに加え、アドルフ・マイヤー、カール・エイブラハム、メラニー・クラインらも、20世紀前半に小児における双極性障害の症状を初めて記録した研究者です。[30] 1970年代にこのテーマへの研究への関心が高まるまで、英国の文献ではほとんど言及されていませんでした。1980年代にDSM-IIIが成人の双極性障害の診断基準を小児にも適用できると規定したことで、小児の診断としてより広く受け入れられるようになりました。[5]

双極性障害が認知されるようになったのは20年後のことです。疫学研究により、成人の双極性障害患者の約20%が小児期または青年期に既に症状を呈していたことが示されました。しかしながら、10歳未満での発症は稀で、症例の0.5%未満と考えられていました。19世紀後半には、精神病と躁病の併発が一般的であったため、成人以外の患者において統合失調症と誤診されることは珍しくありませんでした。この問題は、20世紀後半にDSM基準の遵守が進むにつれて減少しました。[18] [31]

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