化学シナプス
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化学シナプス伝達における主要な要素の芸術的解釈。活動電位と呼ばれる電気化学波がニューロンの軸索に沿って伝わります。活動電位がシナプス前終末に到達すると、シナプス小胞の放出が誘発され、神経伝達物質分子の量子が分泌されます。神経伝達物質は、シナプス間隙の反対側にある別のニューロン、シナプス後ニューロンの膜にある化学受容体分子に結合します

化学シナプスは、ニューロン同士、そして筋肉や腺などの非ニューロン細胞に信号を送る生物学的接合部です。化学シナプスは、ニューロンが中枢神経系内で回路を形成することを可能にします。化学シナプスは、知覚と思考の基盤となる生物学的計算に極めて重要な役割を果たします。化学シナプスによって、神経系は体の他のシステムと接続し、制御すること ができます。

化学シナプスでは、あるニューロンがシナプス後細胞（例えば別のニューロン）に隣接する小さな空間（シナプス間隙）に神経伝達物質分子を放出します。神経伝達物質分子はシナプス小胞と呼ばれる小さな袋に封入されており、エキソサイトーシスによってシナプス間隙に放出されます。その後、これらの分子はシナプス後細胞上の神経伝達物質受容体に結合します。最終的に、神経伝達物質は酵素分解や、特定のトランスポーターによるシナプス前細胞または神経膠細胞への再取り込みなど、いくつかのメカニズムのいずれかによってシナプス間隙から除去され、その作用を終了させます。

成人の 脳には、10の14乗から5×10の14乗（100兆から500兆）のシナプスが存在すると推定されている。 [ 1 ]大脳皮質の1立方ミリメートルあたりには、約10億（短尺で10の9乗）のシナプスが存在する。[ 2 ]人間の大脳皮質のシナプスの数は、別途0.15京（150兆）と推定されている[ 3 ]。

「シナプス」という言葉は、1897年にサー・チャールズ・スコット・シェリントンによって導入されました。 [ 4 ]生物学的シナプスは化学シナプスだけではありません。電気シナプスや免疫シナプスも存在します。しかし、修飾語がない場合、「シナプス」は通常、化学シナプスを指します。

構造

化学シナプス結合の図

シナプスは、ニューロン間、またはニューロンと他の種類の細胞との間の機能的な結合です。[ 5 ] [ 6 ] 典型的なニューロンは数千個のシナプスを生成しますが、はるかに少ない種類のシナプスも存在します。[7] ほとんどのシナプスは軸索と樹状突起を接続します。[8] [ 9 ]しかし 、軸索と細胞体、軸索と軸索、 [10] [11] 樹状突起と樹状突起など、他の種類の接続もあります。 [ 9 ]シナプスは、 2つの細胞の膜が接触しているように見える点を除いて、光学顕微鏡では認識できないほど小さいですが、電子顕微鏡を使用すると、 その細胞要素をはっきりと視覚化できます

化学シナプスはシナプス前細胞からシナプス後細胞へと情報を一方向に伝達するため、構造と機能は非対称である。シナプス前軸索終末、またはシナプスシナプス前細胞の軸索内にある特殊な領域で、シナプス小胞と呼ばれる膜で囲まれた小さな球状の構造物（ミトコンドリアや小胞体など、他の多くの支持構造や細胞小器官も含む）に神経伝達物質が封入されています。シナプス小胞の一部は、活性領域と呼ばれる領域でシナプス前細胞の細胞膜にドッキングしています。

すぐ反対側には、神経伝達物質受容体を含むシナプス後細胞の領域があります。2つのニューロン間のシナプスでは、シナプス後領域は樹状突起または細胞体上に存在します。シナプス後膜のすぐ後ろには、シナプス後肥厚部（PSD） と呼ばれる、相互に連結したタンパク質の精巧な複合体があります。

PSDを構成するタンパク質は、神経伝達物質受容体のアンカーと輸送、そしてこれらの受容体の活性調節に関与しています。受容体とPSDは、樹状突起の主幹から突出する特殊な突起、いわゆる樹状突起スパインに多く存在します。

シナプスは対称型と非対称型に分類されます。電子顕微鏡で観察すると、非対称型シナプスはシナプス前細胞に丸い小胞を持ち、シナプス後層が顕著であることが分かります。非対称型シナプスは一般的に興奮性です。対照的に、対称型シナプスは扁平または細長い小胞を持ち、シナプス後層が顕著ではありません。対称型シナプスは一般的に抑制性です。

シナプス間隙（シナプスギャップとも呼ばれる）は、シナプス前細胞とシナプス後細胞の間にある約20nm（0.02μm）の幅の隙間です。[ 12 ]間隙の容積が小さいため、神経伝達物質の濃度を急速に上昇させたり低下させたりすることができます。[ 13 ]

オータプスとは、1 つのニューロンの軸索がそれ自身の樹状突起とシナプスを形成するときに形成される化学的（または電気的）シナプスです。

化学シナプスにおけるシグナル伝達

概要

化学シナプスにおけるシグナル伝達をパラクリンシグナル伝達の特殊なケースと考える研究者もいます。[ 14 ]一方、化学シナプスを別のシグナル伝達機構として扱う研究者もいます。[ 15 ]

シナプス前ニューロンからシナプス後細胞へのシナプス伝達において起こる一連の出来事を以下にまとめます。各ステップについては以下で詳しく説明します。最終ステップを除いて、このプロセス全体は、最も速いシナプスでも数百マイクロ秒しかかからないことに注意してください。[ 16 ]

  1. このプロセスは、活動電位と呼ばれる電気化学的興奮の波がシナプス前細胞の膜に沿って伝わり、シナプスに到達することから始まります。
  2. シナプスの膜の電気的脱分極により、カルシウムイオンを透過するチャネルが開きます。
  3. カルシウムイオンはシナプス前膜を通過し、内部のカルシウム濃度を急速に増加させます。
  4. 高カルシウム濃度は、神経伝達物質化学物質を含む小胞に付着した一連のカルシウム感受性タンパク質を活性化します。
  5. これらのタンパク質は形を変え、一部の「ドッキング」した小胞の膜がシナプス前細胞の膜と融合し、それによって小胞が開き、その中の神経伝達物質がシナプス前細胞とシナプス後細胞の膜の間の狭い空間であるシナプス間隙に放出されます。
  6. 神経伝達物質は間隙内で拡散します。一部は漏出しますが、一部はシナプス後細胞の膜上にある化学受容体分子に結合します。
  7. 神経伝達物質の結合は、受容体分子を何らかの形で活性化させます。活性化にはいくつかの種類があり、以下で詳しく説明します。いずれにせよ、これはシナプス過程がシナプス後細胞の行動に影響を与える重要なステップです。
  8. 熱振動、つまり結晶固体内の平衡位置の周りで振動する原子の運動により、神経伝達物質分子は最終的に受容体から離れ、漂い去ってしまいます。
  9. 神経伝達物質はシナプス前細胞によって再吸収され、その後の放出のために再パッケージ化されるか、または代謝によって分解されます。

神経伝達物質の放出

神経伝達物質の放出は軸索枝の末端で起こります

神経伝達物質の放出は神経インパルス（または活動電位）の到達によって引き起こされ、異常に急速な細胞分泌（エキソサイトーシス）過程を経て起こる。シナプス前神経終末内では、神経伝達物質を含む小胞がシナプス膜付近に局在する。到達した活動電位は、活動電位の立ち下がり時に、電圧依存性カルシウム選択性イオンチャネルを介してカルシウムイオンの流入を引き起こす（テール電流）。 [ 17 ]次に、カルシウムイオンはシナプス小胞の膜内にあるシナプトタグミンタンパク質に結合し、小胞がシナプス前膜と融合できるようにする。[ 18 ]小胞の融合は確率過程であり、中枢神経系に典型的な非常に小さなシナプスにおいて、シナプス伝達が頻繁に失敗する原因となる。一方、大きな化学シナプス（例えば、神経筋接合部）のシナプス放出確率は実質的に1である。小胞融合は、シナプス前終末にあるSNAREと呼ばれる一連のタンパク質の作用によって駆動される。シナプス前小胞のドッキングと融合を媒介するタンパク質複合体または構造全体は、活性領域と呼ばれる。[ 19 ]融合プロセスによって追加された膜は、後にエンドサイトーシスによって回収され、神経伝達物質で満たされた新しい小胞の形成に 再利用される。

小胞融合による神経伝達物質放出の一般的な傾向に対する例外は、哺乳類の味蕾のII型受容体細胞に見られる。ここでは、神経伝達物質ATPは電位依存性チャネルを介して細胞質からシナプス間隙に直接放出される。[ 20 ]

受容体結合

シナプス間隙の反対側にある受容体は、神経伝達物質分子と結合します。受容体は一般的に2つの方法のいずれかで反応します。まず、受容体はシナプス後細胞膜のリガンド依存性イオンチャネルを直接開き、イオンを細胞に出入りさせ、局所膜電位を変化させます。[ 16 ]結果として生じる電圧の変化はシナプス後電位と呼ばれます。一般的に、脱分極電流の場合は興奮性、過分極電流の場合は抑制性となります。シナプスが興奮性か抑制性かは、シナプス後電流を伝導するイオンチャネルの種類に依存し、これはシナプスで使用される受容体と神経伝達物質の種類に依存します。受容体が膜電位に影響を与える2つ目の方法は、シナプス後ニューロン内での化学伝達物質の産生を調節することですこれらのセカンドメッセンジャーは神経伝達物質に対する抑制性または興奮性反応を増幅することができる。[ 16 ]

終結

神経伝達物質分子が受容体分子に結合した後、シナプス後膜が後続のEPSPおよび/またはIPSPを中継し続けることができるように、神経伝達物質分子は除去されなければなりません。この除去は、以下の1つまたは複数のプロセスを通じて起こります

  • 神経伝達物質は、熱によって受容体と神経伝達物質の両方に振動が起こり、拡散してニューロン外で代謝分解されるか、再吸収される可能性がある。[ 21 ]
  • シナプス下膜内の酵素が神経伝達物質を不活性化/代謝する可能性があります。
  • 再取り込みポンプは神経伝達物質をシナプス前軸索終末に積極的に送り返し、再処理とその後の活動電位後の再放出を行う可能性がある。[ 21 ]

シナプスの強さ

シナプスの強度は、バーナード・カッツによって、（シナプス前）放出確率pr、量子サイズq（単一の神経伝達物質小胞（「量子」）の放出に対するシナプス後応答）、および放出部位の数nの積として定義されています。「ユニタリー接続」は通常、シナプス前ニューロンとシナプス後ニューロンを接続する個々のシナプスの数が不明なことを指します。シナプス後電位（PSP）の振幅は、0.4 mVから20 mVまでの範囲になります。[ 22 ] PSPの振幅は、神経調節物質によって変調される場合があり、また、以前の活動の結果として変化する場合もあります。シナプス強度の変化は、数秒から数分間続く短期的なもの、または数時間続く長期的なもの（長期増強、またはLTP）となる場合があります。学習と記憶は、シナプス可塑性と呼ばれるメカニズムによるシナプス強度の長期的な変化から生じると考えられています。

受容体の脱感作

シナプス後受容体の脱感作とは、同じ神経伝達物質刺激に対する反応が低下することです。これは、一連の活動電位が急速に連続して到達するにつれて、シナプスの強度が実質的に低下する可能性があることを意味します。この現象は、いわゆるシナプスの周波数依存性を引き起こします。神経系はこの特性を計算目的で利用し、関与するタンパク質の リン酸化などの手段を通じてシナプスを調整することができます

シナプス可塑性

シナプス伝達は、以前の活動によって変化する可能性があります。これらの変化はシナプス可塑性と呼ばれ、シナプスの効力の低下（抑制）または効力の増強（増強）を引き起こす可能性があります。これらの変化は長期的または短期的である可能性があります。短期的可塑性の形態には、シナプス疲労または抑制とシナプス増強が含まれます。長期的可塑性の形態には、長期抑制と長期増強が含まれます。シナプス可塑性は、ホモシナプス性（単一のシナプスで発生）またはヘテロシナプス性（複数のシナプスで発生）のいずれかです

同シナプス可塑性

ホモシナプス可塑性（またはホモトロピック調節）とは、特定のシナプスにおける活動履歴に起因するシナプス強度の変化です。これは、シナプス前カルシウム濃度の変化や、シナプス前受容体へのフィードバック（いわゆるオートクリンシグナル伝達）によって生じます。ホモシナプス可塑性は、小胞の数や補充速度、あるいはカルシウムと小胞放出の関係に影響を与える可能性があります。ホモシナプス可塑性は、シナプス後性である場合もあります。シナプス強度の増加または減少につながる可能性があります。

一例としては、交感神経系（SNS）のニューロンが挙げられます。このニューロンはノルアドレナリンを放出しますが、これはシナプス後受容体に作用するだけでなく、シナプス前α2アドレナリン受容体にも作用し、ノルアドレナリンのさらなる放出を抑制します。[ 23 ]この効果はクロニジンと組み合わせてSNSに対する抑制効果を発揮するために 利用されます。

異シナプス可塑性

異シナプス可塑性（または異栄養性調節）は、他のニューロンの活動によって生じるシナプス強度の変化です。繰り返しますが、可塑性は小胞の数や補充速度、あるいはカルシウムと小胞の放出の関係を変化させる可能性があります。さらに、カルシウムの流入に直接影響を与える可能性があります。異シナプス可塑性はシナプス後性の性質を持つこともあり、受容体の感受性に影響を与えます

一例としては、交感神経系のニューロンが挙げられます。交感神経系のニューロンはノルアドレナリンを放出し、さらに副交感神経系のニューロンのシナプス前終末に抑制効果を生み出します。[ 23 ]

シナプス入力の統合

一般的に、興奮性シナプスが十分に強い場合、シナプス前ニューロンの活動電位はシナプス後細胞の活動電位を誘発します。多くの場合、興奮性シナプス後電位（EPSP）は活動電位を誘発するための閾値に達しません。複数のシナプス前ニューロンからの活動電位が同時に発火したり、単一のシナプス前ニューロンが十分に高い頻度で発火したりすると、EPSPは重なり合って加算されます。十分な数のEPSPが重なり合うと、加算されたEPSPは活動電位を誘発するための閾値に達します。このプロセスは加算と呼ばれ、ニューロンのハイパスフィルターとして機能します。[ 24 ]

一方、シナプス前ニューロンがGABAなどの抑制性神経伝達物質を放出すると、シナプス後ニューロンで抑制性シナプス後電位(IPSP)が発生し、膜電位が閾値からさらに離れるため、興奮性が低下し、ニューロンが活動電位を発生させにくくなります。IPSP が EPSP と重なると、多くの場合、IPSP はニューロンが活動電位を発火するのを妨げる可能性があります。このように、ニューロンの出力は多くの異なるニューロンの入力に依存する可能性があり、各ニューロンは、そのニューロンとのシナプスの強さと種類に応じて、異なる程度の影響力を持つ可能性があります。ジョン・カリュー・エクルズは、シナプス統合に関する初期の重要な実験のいくつかを行い、 1963 年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。

容積伝達

神経伝達物質がシナプスで放出されると、シナプス間隙の狭い空間内で最高濃度に達しますが、その一部は再吸収または分解される前に拡散して消失します。拡散すると、他のシナプス、またはシナプスから離れた膜上にある受容体を活性化する可能性があります。神経伝達物質のシナプス外活動は容積伝達として知られています。[ 25 ] このような効果がある程度発生することはよく知られていますが、その機能的重要性は長い間議論の的となってきました。[ 26 ]

最近の研究では、一部の特殊なニューロンでは、容積伝達が主要な相互作用様式である可能性が示唆されている。哺乳類の大脳皮質では、神経膠様細胞と呼ばれるニューロン群が、神経伝達物質GABAを細胞外腔に放出することで、近くの皮質ニューロンの活動を抑制できる。[ 27 ]神経膠様細胞から細胞外腔に放出されたGABAは周囲のアストロサイトにも作用し、イオン性物質と神経伝達物質の恒常性制御における容積伝達の役割を担っている。[ 28 ]神経膠様細胞のボタンの約78%は古典的シナプスを形成しない。これは、古典的シナプスが存在しない場所でニューロンが化学的にコミュニケーションをとる最初の決定的な例である可能性がある。[ 27 ]

電気シナプスとの関係

電気シナプスは、ギャップ結合として知られるシナプス前細胞とシナプス後細胞の間の狭い隙間に形成される、隣接する2つのニューロン間の導電性リンクです。ギャップ結合では、細胞は 互いに約3.5 nm以内に接近しますが、化学シナプスでは細胞が20～40 nm離れています。 [ 29 ] [ 30 ]化学シナプスとは対照的に、電気シナプスのシナプス後電位は化学伝達物質によるイオンチャネルの開口によって引き起こされるのではなく、2つのニューロン間の直接的な電気的結合によって引き起こされます。電気シナプスは化学シナプスよりも高速です。[ 13 ]電気シナプスは、網膜、視床網様核、大脳新皮質、海馬など、神経系全体に見られます。[ 31 ]化学シナプスは興奮性ニューロンと抑制性ニューロンの両方の間に見られますが、電気シナプスはより小さな局所的抑制性ニューロン間に最もよく見られます。電気シナプスは、2つの軸索間、2つの樹状突起間、または軸索と樹状突起間に存在します。[ 32 ] [ 33 ] 一部の魚類や両生類では、マウスナー細胞のように、化学シナプスと同じ末端に電気シナプスが見られることがあります。[ 34 ]

薬物の影響

化学シナプスの最も重要な特徴の 1 つは、ほとんどの向精神薬の作用点となっていることです。シナプスは、クラーレ、ストリキニーネ、コカイン、モルヒネ、アルコール、LSD、リスペリドンなど、数え切れないほどの薬物の影響を受けます。これらの薬物はシナプス機能にさまざまな影響を与え、多くの場合、特定の神経伝達物質を使用するシナプスに限定されます。たとえば、クラーレは、アセチルコリンによるシナプス後膜の脱分極を阻害して麻痺を引き起こす毒物です。ストリキニーネは神経伝達物質グリシンの抑制効果を阻害し、これにより、体はより弱い刺激や以前は無視されていた刺激にも反応し、制御できない筋肉のけいれんを引き起こします。モルヒネはエンドルフィン神経伝達物質を使用するシナプスに作用し、アルコールは神経伝達物質GABAの抑制効果を高めます。LSDは神経伝達物質セロトニンを利用するシナプスを阻害します。リスペリドンは、ドーパミン受容体やセロトニン受容体を含む様々な受容体の遮断薬であり、一部のセロトニン受容体に高い親和性で結合します。コカインはドーパミンの再取り込みを阻害するため、その効果を増強します。

歴史と語源

1950年代、バーナード・カッツとポール・ファットはカエルの神経筋接合部で自発的な微小シナプス電流を観察しました。[ 35 ]これらの観察に基づいて、彼らは「量子仮説」を開発しました。これは、神経伝達物質の放出をエキソサイトーシスとして理解する現在の私たちの理解の基礎となり、カッツは1970年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。[ 36 ] 1960年代後半、リカルド・ミレディとカッツは、脱分極によって誘発されるカルシウムイオンの流入がエキソサイ トーシスを誘発するという仮説を提唱しました

チャールズ・スコット・シェリントン卿は「シナプス」という言葉を作り出し、その言葉の歴史はジョン・フルトンに宛てた手紙の中でシェリントンによって次のように語られています。

「神経細胞と神経細胞の接合部を呼ぶための何らかの名前が必要だと感じました...私は「シンデスム」を使うことを提案しました...彼[マイケル・フォスター卿]は、トリニティの友人でエウリピデス学派の学者であるヴェラルに相談し、ヴェラルは「シナプス」（ギリシャ語の「留め金」から）を提案しました。」–チャールズ・スコット・シェリントン[ 4 ]

参照

注記

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「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Chemical_synapse&oldid=1313797728#Anatomy_and_physiology」より引用