網膜静脈分枝閉塞症
網膜静脈分枝閉塞症
網膜静脈分枝閉塞症
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網膜静脈分枝閉塞症は、高齢者によく見られる網膜血管疾患です。網膜中心静脈の分枝の1つが閉塞することで発症します。[ 1 ]

徴候と症状

網膜静脈分枝閉塞症の患者は、通常、突然の視力低下または中心視野欠損を呈します。急性網膜静脈分枝閉塞症の眼科検査所見には、表層出血、網膜浮腫、そしてしばしば網膜の一部に現れる綿花様白斑などがあります。閉塞した静脈は拡張し、蛇行しています

最も一般的に影響を受ける象限は上側頭葉 (63%) です。

網膜新生血管は、閉塞後6～12ヶ月以内に症例の20%に発生し、網膜無灌流領域によって異なります。無灌流領域が乳頭径の5倍を超える場合、新生血管の発生リスクが高まり、硝子体出血を引き起こす可能性があります。[ 2 ]

原因

診断

レーザードップラー画像法による右上肢静脈分枝の血流変化から、網膜静脈分枝閉塞症が明らかになりました

網膜静脈分枝閉塞症の診断は、閉塞した網膜静脈の分布における網膜出血を発見することによって臨床的に行われます。

治療

網膜静脈分枝閉塞症の治療にはいくつかの選択肢があります。これらの治療は、最も重大な合併症である黄斑浮腫と新生血管形成を標的としています。[ 1 ]

  • 経口アスピリン、皮下ヘパリン、または静脈内血栓溶解療法による全身治療は、網膜中心静脈閉塞症の有効な治療法とは示されておらず、網膜静脈分枝閉塞症については信頼できる臨床試験は発表されていません。
  • 黄斑浮腫を軽減するための黄斑領域のレーザー治療は、視力が20/40以下で、静脈閉塞の発生後少なくとも3か月間（最大限の自然消失を可能にするため）自然に改善しない患者に適応となる。通常、アルゴンレーザーを用いて施行され、閉塞した静脈によって排出されるアーケード内の浮腫網膜に焦点を合わせ、中心窩無血管領域を回避する。漏出性の微小血管異常は直接治療できる場合があるが、顕著な側副血管は避けるべきである。レーザー治療と他の治療法を比較したコクランレビューでは、グリッドレーザーはレーザーなしよりも優れていることが判明した[ 4 ] 。エビデンスの質のため、ベバシズマブ注射または閾値下ダイオードがグリッドレーザー治療よりも優れているかどうかは不明である。
  • レーザー治療の2つ目の適応は、新生血管がある場合です。網膜光凝固は、網膜病変部にアーケードから周辺部まで網膜病変部全体を覆うように行われます。経過観察を継続できる限り、虚血のみでは治療の適応となりません。
  • 防腐剤を含まない非分散性のトリアムシノロンアセトニド1 mgまたは4 mgを硝子体に注入して黄斑浮腫を治療することがありますが、眼圧上昇や白内障などの合併症があります。トリアムシノロン注射は、標準治療（レーザー治療）と比較して視力に同様の効果があることが示されています。しかし、眼圧上昇や白内障形成の割合は、トリアムシノロン注射では、特に高用量の場合、はるかに高くなります。[ 5 ]デキサメタゾンインプラント（オズルデックス; 700.350 μg）の硝子体内注射が研究されており、その効果は180日間持続する可能性があります。注射は繰り返すことができますが、効果はそれほど顕著ではありません。インプラントは合併症が少なくなるように設計されていましたが、この治療でも圧力上昇と白内障形成が認められています。[ 6 ]
  • ベバシズマブ（アバスチン；0.05 ml中1.25～2.5 mg）やラニビズマブ（ルセンティス）などの抗血管内皮増殖因子（VEGF）薬は広く使用されており、これらの薬剤による視覚的および解剖学的転帰の改善について良好なエビデンスが得られています。 [ 7 ]硝子体内抗VEGF薬は、硝子体内ステロイドに比べて副作用の発現率が低いものの、繰り返し注射が必要となる場合が多いです。これらは、黄斑浮腫や新生血管に対する治療の選択肢です。黄斑浮腫に対する抗VEGF効果の作用機序と持続期間は現在のところ不明です。網膜静脈分枝閉塞症に伴う黄斑浮腫の眼では眼内VEGF濃度が上昇し、その上昇したVEGF濃度は毛細血管無灌流領域および黄斑浮腫の程度と重症度に相関しています。[ 8 ]
  • 長期にわたる硝子体出血や網膜上膜、網膜剥離などの重篤な合併症に対しては、手術が行われることもあります。
  • 網膜静脈分枝閉塞症の小規模かつ制御不能な症例群において、動静脈鞘切開術が報告されています。網膜静脈分枝閉塞症は典型的には動静脈交差点で発生し、動脈と静脈が共通の外膜鞘を共有しています。動静脈鞘切開術では、動静脈交差点に隣接する外膜鞘に切開を加え、血管を固定している膜に沿って交差部まで切開を進め、その上にある動脈を静脈から分離します。

予後

一般的に、網膜静脈分枝閉塞症の予後は良好です。1年後には、治療を受けなくても50～60%の眼で最終的な視力20/40以上が得られると報告されています。時間の経過とともに、急性網膜静脈分枝閉塞症の劇的な症状は目立たなくなり、出血も薄れ、網膜はほぼ正常に見えるようになります。側副血管が発達し、患部からの排水を助けます

疫学

  • 網膜静脈分枝閉塞症は、網膜中心静脈閉塞症の4倍の頻度で発生します
  • 発症年齢は通常60～70歳です。
  • 数カ国の人口を分析したところ、世界中で約1600万人が網膜静脈閉塞症を患っている可能性があると推定されています。[ 9 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b「網膜と硝子体」。基礎および臨床科学コース。米国眼科学会。2011～2012年。150  ～ 154ページ。ISBN 978-1-61525-119-3。
  2. ^ Yanoff M, Duker JS (2009).眼科学（第3版）. Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-04332-8。
  3. ^ Puyo, L., M. Paques, M. Fink, JA. Sahel, M. Atlan. 「ヒト網膜の生体内レーザードップラーホログラフィー」 Biomedical optics express 9, no. 9 (2018): 4113–4129.
  4. ^ Lam FC, Chia SN, Lee RM (2015年5月). 「網膜静脈分枝閉塞症に対する黄斑グリッドレーザー光凝固術」 . The Cochrane Database of Systematic Reviews (5) CD008732. doi : 10.1002/14651858.cd008732.pub2 . PMC 10879914. PMID 25961835 .  
  5. ^ Scott IU, Ip MS, VanVeldhuisen PC, Oden NL, Blodi BA, Fisher M, 他 (2009年9月). 「網膜静脈分枝閉塞症に伴う黄斑浮腫に伴う視力喪失に対する硝子体内トリアムシノロンと標準治療の有効性と安全性を比較する無作為化試験：網膜静脈閉塞症に対する標準治療とコルチコステロイドの比較（SCORE）試験報告書6」 . Archives of Ophthalmology . 127 (9): 1115–28 . doi : 10.1001 / archophthalmol.2009.233 . PMC 2806600. PMID 19752420 .  
  6. ^ Haller JA, Bandello F, Belfort R, Blumenkranz MS, Gillies M, Heier J, 他 (2011年12月). 「網膜静脈分枝閉塞症または中心静脈閉塞症に伴う黄斑浮腫患者におけるデキサメタゾン硝子体内インプラント 12ヶ月試験結果」.眼科学. 118 (12): 2453–60 . doi : 10.1016/j.ophtha.2011.05.014 . PMID 21764136 . 
  7. ^ Shalchi Z, Mahroo O, Bunce C, Mitry D (2020年7月). 「網膜静脈分枝閉塞症に伴う黄斑浮腫に対する抗血管内皮成長因子」 .コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2020 (7) CD009510. doi : 10.1002/14651858.cd009510.pub3 . PMC 7388176. PMID 32633861 .  
  8. ^ Karia N (2010年7月). 「網膜静脈閉塞症：病態生理と治療法」 . Clinical Ophthalmology . 4 : 809–16 . doi : 10.2147/opth.s7631 . PMC 2915868. PMID 20689798 .  
  9. ^ Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, Lim L, Wang JJ, Mitchell P, et al. (2010年2月). 「網膜静脈閉塞症の有病率：米国、欧州、アジア、オーストラリアの人口調査からの統合データ」 . Ophthalmology . 117 (2): 313–9.e1. doi : 10.1016/j.ophtha.2009.07.017 . PMC 2945292. PMID 20022117 .  
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