| 表現性失語症 | |
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| その他の名前 | ブローカ失語症、非流暢性失語症、失文性失語症 |
| ブローカとウェルニッケは言語形成に関わる2つの領域である | |
| 専門 | 神経学、精神医学 |
表出性失語症(ブローカ失語症とも呼ばれる)は失語症の一種で、言語(話し言葉、手話、[1]または書き言葉)を発する能力が部分的に失われるが、理解力は通常損なわれない。[2]表出性失語症の人は発話に努力を要する。発話には通常重要な内容語が含まれるが、前置詞や冠詞など、物理的な意味よりも文法的に重要な機能語は省略される。[3]これは「電信的発話」として知られている。人が意図したメッセージは理解できるかもしれないが、その文は文法的に正しくない。非常に重度の表出性失語症では、単語の発話しかできない。[4] [5]通常、表出性失語症では複雑な文法を理解するのが難しいため、理解力が軽度から中等度に障害される。 [4] [5]失語症を説明するより良い方法は、「表現性」や「受容性」ではなく、「流暢性」または「非流暢性」であり、これは失語症のすべてのサブタイプにおいて、表現性言語障害と受容性言語障害の両方が存在する典型的状態を考慮すると妥当である。[6]
これは、ブローカ野などの脳の前頭葉への後天的な損傷によって引き起こされます。[7]表出性失語症は、意味的な重要性を欠いた文法的文章で話すことができ、一般的に理解にも問題のある受容性失語症とは対照的です。 [3] [8]表出性失語症は、舌と口の筋肉を適切に動かして発話できないことで特徴付けられる構音障害とは異なります。また、表出性失語症は、意識的な発話のための運動計画を作成し、順序付けることができない運動障害である言語失行症とも異なります。 [9]
兆候と症状
ブローカ失語症(表出性失語症)は、非流暢性失語症の一種で、発話が途切れ途切れで努力を要する。子音と母音の誤った発音や歪み、いわゆる音声の崩壊がよく見られる。表出性失語症の患者は、単一の単語、あるいは2~3語からなる単語しか発音できない。[9]単語間に長い休止が見られるのが一般的で、多音節語も1音節ずつ、各音節間に休止を入れて発音される。[9]ブローカ失語症の患者の韻律は、発話の長さが短く、自己修復や流暢でない発音がみられるため、損なわれている。[10] イントネーションや強勢のパターンも欠陥がある。[11]
たとえば、次の文章では、ブローカ失語症の患者が歯科手術を受けるために病院に来た経緯を説明しようとしています。
はい…あー…月曜日…えー…お父さんとピーターH…(彼自身の名前)、そしてお父さん…えー…病院…そしてあー…水曜日…水曜日、9時…そしてあー…木曜日…10時、あー、医者…2…そして医者…そして…歯…そう。[11]
表現性失語症の人の発話は、名詞、動詞、一部の形容詞といった内容語がほとんどです。しかし、接続詞、冠詞、前置詞といった機能語は、ほとんどの失語症患者の発話でよく使われる「and」を除いて、ほとんど使われません。機能語の省略は、その人の発話を非文法的にします。[9]失語症の人のコミュニケーションパートナーは、文の構成が悪く、言葉が途切れているため、その人の発話が電信のように聞こえると言うことがあります。 [9] [11]例えば、表現性失語症の人は「賢い…大学…賢い…いい…いい…」と言うかもしれません。[10]
ブローカ失語症の患者では、自己モニタリング能力が概して良好に保たれています。[9]ブローカ失語症の患者は通常、コミュニケーション能力の欠如を認識しており、他の失語症の患者よりも抑うつ状態やフラストレーションによる感情の爆発を起こしやすい傾向があります。[12]
一般的に、語句理解は維持されるため、患者は機能的な受容言語能力を維持することができます。[13]ブローカ失語症の患者は、日常会話の大部分を理解しますが、受容言語においてより高次の障害が生じる可能性があります。[14]複雑な文の理解は著しく低下するため、表現性失語症の患者と話す際には、簡単な言葉を使う方が良いでしょう。これは、特殊な構造を持つ句や文の理解が困難であることに例えられます。典型的なブローカ失語症の患者は、「男が犬に噛まれる」という表現を、主語と目的語を入れ替えて「犬が男に噛まれる」と誤解することがあります。[15]
典型的には、表現性失語症の人は、発話や書字よりも、発話の理解や読字が得意です。[9]書き言葉は発話に似ており、苦労して書かれたり、まとまりがなく、内容語がほとんど含まれたりします。[16]文字はぎこちなく歪んで書かれることが多く、中には省略されているものもあります。聴取と読字は概ね正常ですが、失語症の評価では、読解と聴解の両方に微妙な障害がほぼ常に見られます。[9]
ブローカ野は顔、手、腕の運動をつかさどる一次運動野の前にあるため、ブローカ野に損傷があると、片麻痺(体の同じ側の両肢の筋力低下)や片麻痺(体の同じ側の両肢の麻痺)も起こる可能性がある。[9]脳は反対側に配線されており、体の右側の手足は左半球によって制御され、その逆もまた同様である。[17]そのため、ブローカ野または左半球の周辺領域が損傷すると、ブローカ失語症の人では体の右側に片麻痺または片麻痺が発生することが多い。
表出性失語症の重症度は患者によって異なります。軽度の障害しかなく、言語障害の検出が難しい場合もあります。最も重篤なケースでは、患者は1語しか発音できないこともあります。そのような場合でも、過剰学習や暗記によって習得された発話パターンが保持されることがあります。[18]例えば、1から10まで数えられる患者でも、新しい会話では同じ数字を発音できない場合があります。
手話と失語症
アメリカ手話などの手話を使用する聴覚障害患者では、脳の左半球の損傷が手話能力の障害につながる。[1]音声言語と同様の 錯語エラーが観察されている。音声言語では音素置換(例えば「table」ではなく「tagle」)が起こるのに対し、ASLの症例研究では、動作、手の位置、形態におけるエラーが指摘されている。左半球に損傷のあるASL生涯使用者には、失文、つまり文生成における文法的形態素の欠如も観察されている。統語的正確性の欠如は、手話におけるエラーが運動皮質の損傷によるものではなく、脳の言語生成領域の損傷の領域的発現によるものであることを示している。同様の症状は、イギリス手話を母語とする左半球損傷患者にも見られ、[19]左半球損傷は主に言語能力を阻害し、運動能力を阻害しないことをさらに示している。対照的に、左半球の非言語領域に損傷のある患者は、手話は流暢に話せるものの、書き言葉を理解することができないことが示されています。[1]
受容性失語症との重複
表現性失語症の患者は、自己表現の困難さに加えて、特定の言語領域の理解にも一般的に問題を抱えていることが知られています。この失文性は受容性失語症と重複しますが、受容性失語症と診断されていない表現性失語症の患者にも見られます。これらの中で最もよく知られているのは、目的語関係節、目的語疑問文、そして主題化構造(主題を文頭に置く構造)です。[20]これら3つの概念はすべて句動性を有しており、文中で単語の順序が変わると、その主題としての役割が失われる可能性があります。[20]これは失文性失語症のない人にとっては問題にならないことが多いですが、失語症のある人の多くは、文中で単語が果たす役割を理解するために語順に大きく依存しています。[21]
原因
より一般的な
あまり一般的ではない
- 自己免疫疾患
- 腫瘍随伴症候群
- 微小転移
- 神経変性疾患
- 特定の感染症(例:バルトネラ・ヘンセラ[22])
- 代謝性疾患(例:高浸透圧性高血糖状態[23])
一般的な原因
表現性失語症の最も一般的な原因は脳卒中である。脳卒中は、脳の一部への低灌流(酸素不足)によって引き起こされ、これは通常、血栓症または塞栓症によって引き起こされる。脳卒中患者の34~38%に何らかの失語症がみられる。[24]表現性失語症は、脳卒中に起因する新規失語症の約12%にみられる。[25]
ほとんどの場合、表現性失語はブローカ野またはその周辺における脳卒中によって引き起こされます。ブローカ野は言語優位半球の運動前野の下部にあり、運動言語運動の計画を担っています。しかし、脳の他の領域に脳卒中を起こした患者にも表現性失語が見られることがあります。[9]表現性失語の典型的な症状を示す患者は、一般的により急性の脳病変を呈しますが、より広範囲に及ぶ病変を有する患者は、全般性失語症と分類される場合もあれば、分類されない場合もある様々な症状を呈します。[24]
表情性失語症は、脳の外傷、腫瘍、 脳出血[26]や硬膜外膿瘍[27]によっても引き起こされる可能性がある。
脳機能の側性化を理解することは、脳のどの領域が損傷を受けた場合に表出性失語症を引き起こすのかを理解する上で重要です。かつては、言語産生を司る領域は左利きと右利きで異なると考えられていました。もしこれが真実であれば、ブローカ野の相同領域である右半球の損傷が左利きの人に失語症を引き起こすはずです。しかし、近年の研究では、左利きの人でも通常は言語機能は左半球のみに備わっていることが示されています。しかしながら、左利きの人は右半球の言語が優位である可能性が高いことが示されています。[7]
まれな原因
表現性失語症のあまり一般的ではない原因としては、原発性自己免疫現象や癌に続発する自己免疫現象(腫瘍随伴症候群として)などが挙げられ、特に他の精神障害や局所神経欠損を伴う失語症の多くの症例において主要な仮説として挙げられている。腫瘍随伴性失語症に関する症例報告は多数存在し、具体的な報告は表現性失語症を記述する傾向がある。[28] [29] [30] [31] [32] ほとんどの症例では微小転移を除外しようとするが、腫瘍随伴性失語症の一部の症例は実際には発声運動野への極めて小さな転移である可能性が高い。[31]
神経変性疾患は失語症を呈することがあります。アルツハイマー病は流暢性失語症または表現性失語症のいずれかを呈することがあります。クロイツフェルト・ヤコブ病では表現性失語症を呈した症例報告があります。[33] [34]
診断
表現性失語症は、流暢性失語症とは対照的に、非流暢性失語症に分類されます。[5]病変は周囲の皮質に影響を及ぼすことが多く、失語症患者間で障害の程度は非常に異なるため、診断は症例ごとに行われます。[35]
脳損傷の治療を受けている患者において、失語症を最初に認識するのは通常、医師です。脳損傷の有無と位置を特定するための一般的な検査には、磁気共鳴画像法(MRI)とコンピュータ断層撮影(CT)スキャンが含まれます。医師は患者の言語理解能力と発話能力について簡単な評価を行います。さらなる診断検査が必要な場合は、医師は患者を言語聴覚療法士に紹介し、言語聴覚療法士が包括的な評価を行います。[36]
ブローカ失語症の患者を診断するためには、一般的に用いられる検査や手順がいくつかあります。西部失語症検査(WAB)は、自発発話、聴覚理解、復唱、呼称といったサブテストの得点に基づいて患者を分類します。[9]ボストン失語症診断検査(BDAE)は、患者がどのような種類の失語症であるかを診断し、病変部位を推測し、現在の言語能力を評価することができます。ポーチ・コミュニケーション能力指数(PICA)は、失語症患者の回復の可能性を予測することができます。生活の質の測定も重要な評価ツールです。[37]失語症生活評価(ALA)や生活満足度尺度(SWLS)などの検査は、セラピストが患者にとって重要かつ有意義なスキルに焦点を当てることを可能にします。[9]
正式な評価に加え、患者と家族へのインタビューも有効かつ重要な情報源となります。患者の過去の趣味、関心、性格、職業などは、治療に影響を与えるだけでなく、回復過程を通して患者のモチベーションを高める要因となる可能性があります。[36]患者へのインタビューと観察により、専門家は患者と家族の優先事項を理解し、患者が治療で何を取り戻したいと考えているかを把握することができます。患者の観察は、治療開始時期を決定する上でも有益です。患者の現在の行動や相互作用は、セラピストにクライアントとその個々のニーズに関するより深い洞察を提供します。[9]患者に関するその他の情報は、医療記録、医師からの患者紹介、看護スタッフから得ることができます。[36]
手話を使用する非言語患者の場合、診断は患者の知人への聞き取り調査に基づいて行われることが多く、脳損傷前後の手話表現の違いに注目します。[19]また、これらの患者の多くは、言語表現が阻害されるため、手話ではなく非言語的な身振りに頼ってコミュニケーションをとるようになります。[38]
処理
現在、表現性失語症に対する標準的な治療法はありません。失語症の治療は、言語聴覚士による患者の状態とニーズの評価に基づいて個別に行われることが多く、脳損傷後には自然回復期を経て、言語機能が大幅に回復します。[39]
外傷や脳卒中後の数ヶ月間、ほとんどの患者は1日に数時間の伝統的な治療を受けます。患者は他の訓練の中でも、単語やフレーズの復唱を練習します。伝統的な治療では、失われた言語機能を補うためのメカニズム、例えば絵を描いたり、発音しやすいフレーズを使ったりする方法も指導されます。[40]
日常生活において、家族や介護者とのコミュニケーションの基盤を築くことに重点が置かれます。治療は、患者自身の優先事項と家族の意見に基づいて個別化されます。[9] [41]
患者は個人治療またはグループ治療を選択できます。あまり一般的ではありませんが、グループ治療は良好な結果をもたらすことが示されています。グループ治療には、家族カウンセリング、維持グループ、サポートグループ、治療グループなどがあります。[42]
補助的代替コミュニケーション
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補助的代替コミュニケーション(AAC)とは、ブローカ失語症などのコミュニケーション障害や言語能力に影響を与えるその他の症状を持つ人々のために、言語によるコミュニケーションを支援または代替する一連のツールと戦略を指します。AACはコミュニケーションを強化するように設計されており、個人のニーズに応じて、一時的または永続的な解決策として使用できます。AACの主な特徴は次のとおりです。
- コミュニケーション補助具:
- ローテクAAC:コミュニケーションボード、絵本、コミュニケーションチャートといった、電子機器を使わないシンプルなコミュニケーションツールが含まれます。ユーザーはシンボルや絵を指差したり選択したりすることでメッセージを伝えることができます[1]
- ハイテクAAC:音声生成デバイス(SGD)やタブレットベースのコミュニケーションアプリなどの電子機器が対象となります。これらのデバイスは、合成音声や録音されたメッセージを用いてコミュニケーションを促進します。ユーザーは画面上で単語、フレーズ、記号などを選択して、自分の考えを表現することができます。
- 記号と表現:
- AACで使用される記号は多岐にわたり、絵、アイコン、単語、またはこれらの組み合わせが含まれます。記号は、個人の認知能力と言語能力に基づいて選択されます。
- AAC システムの種類:
- 補助なしの AAC: ジェスチャー、表情、手話などの外部ツールを使用せずに、ユーザーの身体に頼ってメッセージを伝達します。
- 補助AAC: コミュニケーションボード、音声生成デバイス、コンピューターベースのシステムなどの外部ツールまたはデバイスを使用します。
- 語彙と言語システム:
- コア語彙:様々な文脈で頻繁に使用される必須語に焦点を当てています。コア語彙システムは、幅広いメッセージを表現するための汎用性の高い語彙セットをユーザーに提供することを目的としています。
- 周辺語彙:個人特有のニーズ、興味、または日常の活動に関連する具体的な単語が含まれます。周辺語彙はコア語彙を補完し、コミュニケーションをよりパーソナライズします。[18]
- カスタマイズと個別化:
- AACシステムは、各ユーザー固有のニーズに合わせて高度にカスタマイズ可能です。セラピストは、ユーザーとその家族と協力し、ユーザーの能力、好み、コミュニケーション目標に合わせてシステムをカスタマイズします。
- トレーニングとサポート:
- AACシステムの利用者、介護者、支援ネットワークは、コミュニケーションツールを効果的に使用するためのトレーニングを受けます。トレーニングには、電子機器の操作方法、パーソナライズされたメッセージのプログラミング方法、記号の意味の理解などが含まれる場合があります。
- セラピーとの統合:
- AACは言語聴覚療法のセッションにしばしば組み込まれています。セラピストはAACツールを用いてコミュニケーション練習を促進し、コミュニケーション障害のある人の言語能力の向上を支援します。[8]
- 社会的および感情的な側面:
- AACは、コミュニケーションの機能的な側面だけでなく、社会的・感情的な側面も考慮します。コミュニケーション障害のある人が社会的な交流により積極的に参加し、自分の考えや感情を表現できるよう支援する上で、AACは重要な役割を果たします。
AACはダイナミックかつ進化を続ける分野であり、技術の進歩により、発話・言語障害のある方々が利用できるコミュニケーションツールの種類と有効性は向上し続けています。AAC戦略の選択は、個人の能力、好み、コミュニケーション障害の具体的な性質といった要因によって異なります。
メロディックイントネーション療法
旋律イントネーション療法は、非流暢性失語症の患者が、普段は話せない単語やフレーズを歌えることがあるという観察から着想を得ました。「旋律イントネーション療法は、失語症患者の右脳の健全な旋律/韻律処理能力を利用して、想起語や表現言語の手がかりを得ようとする試みとして始まりました。」[43]これは、歌唱能力が脳の右脳に蓄えられており、左脳の脳卒中後も影響を受けにくいためだと考えられています。[44]しかし、最近の研究結果によると、失語症患者が歌詞全体を歌える能力は、実際にはリズムの特徴と歌詞への精通度に起因している可能性があることが示されています。[45]
メロディック・イントネーション・セラピーの目的は、歌唱を通して右脳の言語能力領域にアクセスし、これらの領域を用いて左脳の失われた機能を補うことです。発話の自然な音楽的要素は、患者のフレーズ生成能力を高めるために利用されました。臨床研究では、歌唱とリズミカルな発話が、非流暢性失語症および失行症の治療において同様に効果的である可能性があることが明らかになりました。[46]さらに、メロディック・イントネーション・セラピーが(慢性)非流暢性失語症および失行症の患者の命題発話と発話明瞭度の改善に適していることを確認するには、ランダム化比較試験によるエビデンスがまだ必要です。[47] [48]
メロディック・イントネーション・セラピー(MIT)は、片側左脳卒中を患い、構音障害があり、流暢でない、または著しく発話能力が制限されている患者、聴覚理解力が中等度に保たれており、意欲の高い患者に特に効果的であるようです。MIT療法は平均して1日1.5時間、週5日間行われます。最も低いレベルの治療では、「水」や「愛している」といった簡単な単語やフレーズを、高音と低音の音節に分解します。治療が進むにつれて、より長いフレーズが教えられ、セラピストによるサポートは少なくなります。患者は、自然な旋律的要素を使ってフレーズを発音するように指導され、連続発声に重点が置かれます。また、フレーズを発音する際には、左手でフレーズの音節をタップするように指示されます。タップすることで、発話のリズム要素が引き起こされ、右脳が活用されると考えられています。[44]
fMRI研究によると、メロディック・イントネーション・セラピー(MIT)は、従来の左半球のみを用いる治療法とは異なり、脳の両側を用いて失われた機能を回復させることが示されています。MITでは、左半球に小さな損傷を持つ人は、左半球の損傷周囲皮質の活性化によって回復するようです。一方、左半球に大きな損傷を持つ人は、右半球の言語能力領域の利用が活性化しています。[44]これらの結果の解釈は依然として議論の的となっています。例えば、右半球の神経活動の変化が歌唱によるものなのか、「ありがとう」「お元気ですか」「元気です」といった一般的なフレーズを集中的に使用することによるものなのかは、依然として不明です。この種のフレーズは定型言語のカテゴリーに分類され、健全な右半球の神経ネットワークによってサポートされていることが知られています。[49]
パイロットスタディでは、左脳損傷を伴う非流暢性失語症患者を対象に、MITの修正版と無治療の有効性を比較したところ、良好な結果が報告されました。ランダム化比較試験が実施され、非流暢性失語症患者において、回復期の早期にMITの修正版治療を行うことの有益性が報告されました。[50]
メロディック・イントネーション・セラピーは、音楽療法士(専門資格を持つ音楽療法士)によって用いられています。音楽療法士は、患者に音楽以外の効果をもたらす治療手段として音楽を用いています。言語聴覚療法士は、左半球脳卒中やブローカ失語症などの非流暢性失語症、さらには失行症の患者にもこの療法を用いることができます。その有効性は多くの言語において実証されています。
拘束誘導療法
制約誘発失語症療法(CIAT)は、アラバマ大学バーミンガム校のエドワード・タウブ博士が開発した制約誘発運動療法(CIAT)と同様の原理に基づいています。 [40] [51]制約誘発運動療法は、機能障害(身体機能またはコミュニケーション機能)のある人が、麻痺のある人が健側の手足を使う、失語症の患者が絵を描くなど、他の手段で失われた機能を補うことで「学習性不使用」を発達させるという考えに基づいています。[52]制約誘発運動療法では、代替手足は手袋または三角巾で拘束され、患者は患側の手足を使うことを強制されます。制約誘発失語症療法では、言語ゲームにおけるコミュニケーションニーズ、絵カード、他のプレイヤーのカードが見えないようにする障壁、その他の教材によって相互作用が誘導され、患者は残存する言語能力を使ってコミュニケーションゲームを成功させるよう促されます(「制約」されます)。[51]
制約誘発性失語症治療の2つの重要な原則は、治療が非常に集中的で、10日間にわたって最大6時間に及ぶセッションが行われることと、言語が(非言語的)行動と密接に結びついたコミュニケーションの文脈で使用されることです。[40] [51] これらの原則は、神経細胞レベルでの学習(シナプス可塑性)と、人間の脳における言語と行動の皮質システム間の結合に関する神経科学の洞察に基づいています。[52]制約誘発性療法は、身振りや筆記など、失われた言語機能を補うメカニズムは、日常生活においてさえ、絶対に必要な場合を除いて使用すべきではないという強い信念を持つ点で、従来の療法とは大きく異なります。[40]
CIATは神経可塑性の向上というメカニズムによって作用すると考えられています。個人を発話のみに制限することで、脳は古い神経経路を再構築し、失われた機能を補うために新しい神経経路を活性化する可能性が高くなると考えられています。[53]
CIATの最も顕著な効果は、慢性失語症(6ヶ月以上持続する)の患者において確認されています。CIATに関する研究では、患者が回復の「プラトー」期に達した後でも、さらなる改善が期待できることが確認されています。[40] [51]また、CIATの効果は長期にわたって持続することも証明されています。しかし、改善は患者が集中的な治療を受けている間にのみ見られるようです。[40]最近の研究では、CIATと薬物療法を組み合わせることで、治療効果の増強が期待できることが示されています。[54]
薬
能動的な言語療法に加えて、薬物療法も表現性失語症の有効な治療法として考えられてきました。この研究分野は比較的新しいため、現在も多くの研究が続けられています。
以下の薬剤は失語症の治療に使用することが提案されており、その有効性は対照試験で研究されています。
- ブロモクリプチン–カテコールアミン系に作用する[55]
- ピラセタム– 作用機序は完全には解明されていないが、コリン作動性受容体やグルタミン酸受容体などと相互作用する可能性が高い[55]
- コリン作動薬(ドネペジル、アニラセタム、ビフェメラン) -アセチルコリン系に作用する[55]
- ドパミン作動性 精神刺激薬(デキサンフェタミン、メチルフェニデート)[55]
最も効果が高いのはピラセタムとアンフェタミンで、脳の可塑性を高め、言語機能を改善する能力を高める可能性があります。ピラセタムは脳卒中直後に治療を開始した場合に最も効果的であることが示されています。慢性期に使用した場合、その効果ははるかに低くなります。[56]
いくつかの研究では、ブロモクリプチンは、治療単独よりも治療と併用することで言語流暢性と語句検索能力が向上することが示されています。[55] さらに、その使用は非流暢性失語症に限定されているようです。[54]
ドネペジルは慢性失語症の治療に効果がある可能性が示されている。[54]
失語症治療に有効な薬剤であるという確固たる証拠を示した研究は存在しない。[55]さらに、言語回復に特異的な薬剤を示した研究も存在しない。[54] 言語機能とその他の運動機能の回復を薬剤を用いて比較したところ、改善は神経ネットワークの可塑性全般の増加によるものであることが示された。[55]
経頭蓋磁気刺激
経頭蓋磁気刺激(TMS)では、磁場を用いて特定の皮質領域に電流を発生させます。この治療法は、痛みを伴わず、非侵襲的に皮質を刺激する方法です。TMSは、脳の特定領域における抑制プロセスを抑制することで作用します。[57]外的要因によるニューロンの抑制を抑制することで、脳の標的領域が再活性化し、失われた機能を補うために神経細胞が動員される可能性があります。研究によると、定期的に経頭蓋磁気刺激を受ける患者は、TMSを受けていない患者よりも物体の命名能力が向上することが示されています。[57]さらに、この改善はTMS療法の終了後も持続することが示唆されています。[57]しかし、TMSによる有意な改善が見られない患者もおり、この治療法についてはさらなる研究が必要です。[58]
基礎フォームの処理
表現性失語症の治療における言語学的アプローチとして説明されるこの治療法は、文中における単語の主題的役割を強調し、患者に教育することから始まります。[59]通常問題となる文は、非標準的な文を能動態の平叙文に言い換えます。[59]より単純な文の表現は、より解釈が難しいバリエーションに変換されます。例えば、表現性失語症の患者の多くはWh文に苦労します。「What」と「who」の疑問文は、この治療法が改善を目指す問題文であり、また、平叙文の論点を並べ替えるため、互いに強く関連した2つの疑問詞でもあります。[59]例えば、セラピストは「少年は誰を助けているのか?」や「少年は何を直しているのか?」といった文を使用します。どちらの動詞も他動詞であるため、主語と直接目的語という2つの引数を必要としますが、間接目的語は必ずしも必要ではありません。[59]さらに、特定の疑問詞は、言い換えられた文の構成に基づいて結び付けられます。「who」文の訓練により、「who」文と「what」文の一般化が向上し、その逆も同様です。[59]同様に、「where」と「when」の疑問型は非常に密接に関連しています。「what」と「who」の疑問型は引数の配置を変え、「where」と「when」の疑問型は付加句を移動させます。[59]訓練は、「男は車を私道に駐車した。男は何を私道に駐車したのか?」という形式です。 [59]文の訓練は、裂け目や文態など、より多くの領域でこのように続けられます。[59]
結果: TUF治療で使用される文型の患者の使用が改善され、被験者はTUFの治療で使用されるものと同様のカテゴリの文を一般化し、結果は現実世界の他者との会話に適用されます。[59]使用される文の種類の一般化は、治療がより複雑な文からより基本的な文の順に進むと改善される可能性があります。治療は、訓練された文のオンライン(リアルタイム)処理に影響を与えることが示されており、これらの結果はfMRIマッピングを使用して追跡できます。[59] Wh-文の訓練により、失語症患者の談話の3つの主な領域で改善が見られました。発話の平均長の増加、文法文の割合の増加、および生成される動詞と名詞の数の比率の増加です。[59]患者はまた、動詞の項構造の生成に改善が見られ、発話中の単語に主題の役割をより正確に割り当てました。[59]オンライン文章処理の点では、この治療を受けた患者は対照群よりも異常な文章と非異常な文章をより正確に区別し、この治療を受けていない患者よりも正常レベルに近づいています。[59]
回復のメカニズム
回復のメカニズムは患者によって異なります。脳損傷後に自然に起こるものもあれば、言語療法の効果によって引き起こされるものもあります。[54] fMRI研究では、回復は損傷部位周辺の組織の活性化と、失われた機能を補うためのこれらの部位への新たなニューロンの動員に部分的に起因することが示されています。また、非常に急性の損傷では、損傷部位周辺の壊死していない損傷組織への血流と機能の回復によっても回復が引き起こされる可能性があります。[54]一部の研究者は、左半球のニューロンの動員と回復は、右半球の同様のニューロンの動員よりも優れていると述べています。[60]右半球は完全な言語機能のために設計されていないため、右半球を回復メカニズムとして用いることは事実上「行き止まり」であり、部分的な回復しか得られないと考えられています。[61]
あらゆる治療法の中で、治療の強度が最も重要な要素であり、成功の予測因子として最も優れていることを裏付けるエビデンスがあります。様々な治療法の期間と強度を比較した結果、治療法よりも強度の方が回復の予測因子として優れていることが証明されました。[62]
予後
表現性失語症の患者の多くは、脳卒中または外傷後1年以内に回復の大部分が見られます。この改善の大部分は、脳卒中後の最初の4週間の治療で見られ、その後は緩やかになります。[24]しかし、このタイムラインは患者の脳卒中の種類によって異なります。虚血性脳卒中を経験した患者は、脳卒中後数日から数週間で回復しますが、その後は停滞し、徐々に回復が遅くなります。一方、出血性脳卒中を経験した患者は、最初の4~8週間は回復が遅く、その後は回復が速くなり、最終的に安定します。[63]
回復の過程と結果には多くの要因が影響します。損傷部位と範囲は回復に大きく影響します。予後に影響を及ぼす可能性のあるその他の要因としては、年齢、教育、性別、動機などが挙げられます。[64]職業、利き手、性格、感情状態も回復結果と関連している可能性があります。[9]
研究では、表現性失語症の予後は、初期の障害の重症度と強く相関していることも明らかになっています。[25]しかし、効果的な治療を受ければ、脳卒中後も数年経っても回復を継続できることが示されています。[40]治療のタイミングと強度も、転帰に影響を与えるもう一つの要因です。研究によると、回復後期においても、介入は機能改善だけでなく、機能喪失の予防にも効果的であることが示唆されています。[39]
受容性失語症とは異なり、表現性失語症の患者は言語産出における誤りを認識しています。これは、表現性失語症の患者が治療を進めるためのモチベーションを高め、治療結果に影響を与える可能性があります。[24]一方、障害の認識は、フラストレーション、抑うつ、不安、または社会からの引きこもりのレベルを高める可能性があり、これらは回復の可能性に悪影響を及ぼすことが証明されています。[65]
歴史
表情性失語症は、フランスの神経学者ポール・ブローカによって初めて特定されました。ブローカは、生前に表情性失語症を発症した死者の脳を検査した結果、言語能力は前頭葉の腹後部領域に局在していると結論付けました。ブローカの発見の最も重要な側面の一つは、表情性失語症における適切な発話能力の喪失は、口が言葉を発音する能力を失うことではなく、脳が言語を発音する能力を失うことによるという観察でした。[7]
パウル・ブローカの発見は、ドイツの神経学者カール・ウェルニッケと同時期に行われました。ウェルニッケもまた、死後の失語症患者の脳を研究し、現在ウェルニッケ野として知られる領域を特定しました。両氏の発見は、特定の脳機能はすべて脳の特定の領域に局在するという局在化の概念に貢献しました。両氏は失語症の分野に多大な貢献をしましたが、言語を発話できない失語症患者と言語を理解できない失語症患者の違い(表出性失語症と受容性失語症の本質的な違い)を認識したのはカール・ウェルニッケでした。[7]
参照
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出典
外部リンク
- 全米失語症協会
- 米国カリフォルニア州オークランドにあるカリフォルニア失語症センター
- ブローカ失語症の人のビデオ
- 「ブローカの失語症。明瞭な言語を司る脳領域の発見」、BibNum 上のブローカの 1861 年の論文の分析[英語版を表示するには、[à télécharger] をクリックしてください]。
- 付録:失語症の一般的な分類。(nd). http://www.asha.org/Practice-Portal/Clinical-Topics/Aphasia/Common-Classifications-of-Aphasia/ より取得