ブニャビリセテス
ブニャビリセテス
クリミア・コンゴ出血熱ウイルス（CCHFV）のウイルス粒子と複製サイクル
ウイルスの分類この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: リボビリア
王国： オルタナウイルス科
門: ネガルナビリコタ
亜門: ポリプロビリコチナ
クラス： ブニャビリセテス
亜分類群

ブニヤビリセテスは、主に三分節ゲノムを持つ分節型マイナス鎖RNAウイルスの一種です。これらのウイルスは、節足動物、植物、原生動物、脊椎動物に感染します。 [ 1 ]ブニヤビリセテスの学名は、ブニヤムウェラウイルスが初めて発見されたブニヤムウェラに由来します。 [ 2 ]ブニヤムウェラウイルスは、この地で初めて発見されました。 [ 3 ]

ブニヤウイルスは、ボルチモア分類システムの第5グループに属し、マイナス鎖一本鎖RNAゲノムを持つウイルスが含まれます。ブニヤウイルスはエンベロープで覆われた球状のウイルス粒子を持っています。このクラスのウイルスは一般的に節足動物やげっ歯類に見られますが、一部のウイルスは時折ヒトに感染します。また、植物にも感染するものもあります。[ 4 ]さらに、節足動物にのみ複製するブニヤウイルスのグループがあり、昆虫特異的ブニヤウイルスとして知られています。[ 5 ]

ブニヤウイルスの大部分は媒介性です。ハンタウイルスとアレナウイルスを除き、ブニヤウイルス科に属するウイルスはすべて、節足動物（蚊、ダニ、サシチョウバエなど）によって媒介されます。ハンタウイルスは、げっ歯類の糞便との接触によって感染します。感染率は媒介動物の活動と密接に関連しており、例えば、蚊媒介性ウイルスは夏季に多く見られます。[ 4 ]

クリミア・コンゴ出血熱ウイルスなど、ブニヤウイルス科に属する特定のウイルスによるヒトへの感染は、罹患率と死亡率が高く、そのため、これらのウイルスの取り扱いはバイオセーフティレベル4の実験室で行われる。また、重症熱性血小板減少症候群（STEPS）の原因となることもある。[ 6 ]

ハンタウイルスは、ブニヤウイルス 綱に属する、医学的に重要なウイルスです。世界中に分布し、特に韓国、スカンジナビア（フィンランドを含む）、ロシア、北アメリカ西部、南アメリカの一部で比較的よく見られます。ハンタウイルス感染症は、高熱、肺水腫、肺不全を伴います。死亡率はウイルスの種類によって大きく異なり、新世界ハンタウイルス（アメリカ大陸）では最大50%、旧世界ハンタウイルス（アジアとヨーロッパ）では最大15%、プーマラウイルス（主にスカンジナビア）ではわずか0.1%です。[ 7 ]抗体反応は、ウイルス血症のレベルを低下させる上で重要な役割を果たします。

ウイルス学

構造

ペリブニヤウイルスのビリオン構造

ブニヤウイルスの形態はパラミクソウイルス科のものと幾分類似しており、直径80～120 nmのエンベロープで覆われた球状のウイルス粒子を形成します。これらのウイルスはマトリックスタンパク質を含みません。[ 8 ]代わりに、ウイルス粒子表面に連続層を形成するウイルス表面糖タンパク質が、細胞膜からの出芽による新たなウイルス粒子の形成に関与していると考えられています。[ 9 ]

ゲノム

ブニヤウイルスは、大（L）RNAセグメントと小（S）、ま​​たは大（L）、中（M）、小（S）RNAセグメントからなる二分または三分節ゲノムを有する。これらのRNAセグメントは一本鎖で、ウイルス粒子内でらせん状に存在している。さらに、各セグメントの相補末端により擬似環状構造を呈する。Lセグメントは、ウイルスRNAの複製とmRNAの合成に必要なRNA依存性RNAポリメラーゼをコードしている。Mセグメントは、ウイルス表面から突出し、ウイルスが宿主細胞に付着して侵入するのを助けるウイルス糖タンパク質をコードしている。Sセグメントはヌクレオカプシドタンパク質（N）をコードしている。[ 10 ]

ほとんどのブニヤウイルスは、マイナスセンスのLセグメントとMセグメントを持っています。フレボウイルス属のSセグメント[ 11 ]と、トスポウイルス属のMセグメントとSセグメントは両方ともアンビセンスです。[ 12 ]アンビセンスとは、RNA鎖上の遺伝子の一部がマイナスセンスで、残りがプラスセンスであることを意味します。アンビセンスSセグメントは、マイナスセンスでウイルス核タンパク質（N）を、プラスセンスで非構造タンパク質（NSs）をコードします。アンビセンスMセグメントは、マイナスセンスで糖タンパク質（GP）を、プラスセンスで非構造タンパク質（NSm）をコードします。[ 12 ]

ゲノム全体のサイズは10.5～22.7 kbpの範囲である。[ 13 ]

ライフサイクル

ナイロウイルスのライフサイクル

アンビセンスゲノムは2回の転写を必要とする。まず、マイナスセンスRNAが転写され、mRNAと全長の複製中間体を生成する。この中間体から、小セグメント非構造タンパク質をコードするサブゲノムmRNAが生成され、一方、最初の転写ラウンド後に生成されたポリメラーゼは全長RNAを複製してウイルスゲノムを生成する。

ブニヤウイルスは細胞質内で複製され、ウイルスタンパク質はERとゴルジ体を通過します。成熟したウイルス粒子はゴルジ体から小胞へと分化し、細胞表面へと輸送されます。

伝染 ; 感染

ブニヤウイルスは節足動物、植物、原生動物、脊椎動物に感染します。[ 1 ]植物は、トスポウイルス科およびフィモウイルス科のブニヤウイルスを宿主とします（例：トマト、キマメ、メロン、小麦、ラズベリー、ハナズナ、バラ）。一部の科のメンバーは昆虫特異的であり、例えばファスマウイルス科は、最初にユスリカから分離され、[ 14 ]その後、蛾、スズメバチ、ミツバチ、その他のハエを含む様々な昆虫で同定されました。

分類学

ブニヤビリケテスの系統樹

ブニヤビリセテス綱は2つの目からなり、それぞれ16科から構成されています。これらの分類群は以下に記載されています（- virales は目、- viridae は科を表します）。[ 15 ]

人間の病気

人間に病気を引き起こすブニヤウイルスには以下のものがあります:

ブニヤウイルスは分節ゲノムを持っているため、急速に遺伝子再集合を起こしやすく、アウトブレイクのリスクが高くなります。[ 16 ] [ 17 ]重症熱性血小板減少症候群 を引き起こすブニヤウイルスは、ゲノム分節の再集合と遺伝子内相同組換えの両方によって組み換えを起こすことができます。[ 18 ] [ 19 ]ブニヤウイルスは、蚊、ユスリカ、ハエ、ダニなどの吸血節足動物によって媒介されます。ウイルスの潜伏期間は約48時間です。症候性感染では通常、約3日間発熱が続く非特異的なインフルエンザ様症状を引き起こします。その非特異的な症状のため、ブニヤウイルス感染症はしばしば他の病気と間違われます。例えば、ブワンバ熱はしばしばマラリアと間違われます。[ 20 ]

防止

予防は、病原体、増殖宿主、そしてウイルスの伝播経路（媒介生物、ダニか蚊か、そして関与する動物）によって異なります。予防策としては、一般的な衛生管理、媒介生物の唾液、尿、糞便、または寝具との接触制限などが挙げられます。ブニヤウイルスに対する承認済みのワクチンはありません。予防措置として、キャッシュバレーウイルスとハンタウイルスの研究はBSL-2（またはそれ以上）で、リフトバレー熱ウイルスの研究はBSL-3（またはそれ以上）で、コンゴ・クリミア出血熱ウイルスの研究はBSL-4の研究室で実施されています。

タイムライン

1940年代:ロシアでクリミア・コンゴ出血熱が発見される

1951年：朝鮮戦争中に国連軍が38度線で戦っていた1951年、韓国で ハンタウイルスの症例が3,000件報告された。

1956年:ユタ州のCuliseta inornata蚊 からキャッシュバレーウイルスが分離される

1960年：ウィスコンシン州ラクロスで発生した致死的な脳炎症例で、ラクロスウイルスが初めて確認された。

1977年：リフトバレー熱ウイルスがエジプトで約20万人の感染者と598人の死者を出した。

2017年：ブニヤウイルス目が創設される。

参考文献

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