CCL3

CCL3
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1B50、1B53、2X69、2X6G、3FPU、3H44、3KBX、4RA8、4ZKB、5D65、5COR
識別子
エイリアス	CCL3、G0S19-1、LD78ALPHA、MIP-1-α、MIP1A、SCYA3、CCモチーフケモカインリガンド3
外部ID	オミム: 182283; MGI : 98260;ホモロジーン: 88430;ジーンカード：CCL3; OMA :CCL3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 17番染色体（ヒト）[1] バンド 17q12 始める 36,088,256 bp [1] 終わり 36,090,169 bp [1]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 11番染色体（マウス）[2] バンド 11 C|11 51.04 cM 始める 83,538,670 bp [2] 終わり 83,540,181 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 骨髄 顆粒球 脾臓 単球 骨髄細胞 胆嚢 胎盤 睾丸 リンパ節 付録 上位の表現 顆粒球 骨髄間質 頭蓋冠 精子細胞 血 真皮 二次卵母細胞 胸腺 ランゲルハンス島 右腎臓 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 タンパク質キナーゼ活性 サイトカイン活性 CCR5ケモカイン受容体結合 ケモカイン活性 CCR1ケモカイン受容体結合 キナーゼ活性 ホスホリパーゼ活性化因子活性 カルシウム依存性プロテインキナーゼC活性 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 化学誘引物質活性 CCRケモカイン受容体結合 細胞成分 細胞質 細胞質 細胞内解剖学的構造 細胞外領域 細胞外空間 生物学的プロセス Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 シグナリング 骨の石灰化の負の調節 プロテインキナーゼBシグナル伝達の正の制御 筋小胞体によって隔離されたカルシウムイオンが細胞質に放出される コレステロールへの反応 カルシウムを介したシグナル伝達の正の調節 痛みの感覚知覚の調節 プロテインキナーゼBシグナル伝達 単球走化性 破骨細胞分化の負の制御 アストロサイト細胞の移動 細胞移動の正の調節 ナチュラルキラー細胞の走化性の正の調節 ケモカインを介したシグナル伝達経路 T細胞の走化性 細胞間シグナル伝達 腫瘍壊死因子に対する細胞反応 好酸球走化性 有機環状化合物に対する細胞反応 細胞カルシウムイオン恒常性 遺伝子発現の負の調節 好中球走化性 細胞活性化 MAPKカスケード 走化性 GTPase活性の正の調節 ニューロンのアポトーシス過程の正の調節 カルシウムイオン輸入の正の調節 マクロファージ走化性 遺伝子発現の正の調節 細胞骨格の組織 骨芽細胞の分化 インターロイキン-1に対する細胞応答 免疫反応 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 細胞形状の調節 腫瘍壊死因子産生の正の調節 インターフェロンガンマに対する細胞応答 リンパ球走化性 炎症反応 顆粒球走化性 毒性物質への反応 好酸球脱顆粒 リポ多糖類を介したシグナル伝達経路 カルシウムイオン輸送 カルシウムを介したシグナル伝達 エキソサイトーシス カルシウムイオン輸送の正の調節 陽性走化性 炎症反応の正の調節 シグナル伝達受容体の活性調節 サイトカインを介したシグナル伝達経路 行動の規制 ミクログリア細胞の活性化の正の制御 ミクログリア細胞の移動の正の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 6348 20302 アンサンブル ENSG00000278567 ENSG00000277632 ENSG00000274221 ENSMUSG00000000982 ユニプロット P10147 P10855 RefSeq (mRNA) NM_002983 NM_011337 RefSeq（タンパク質） NP_002974 NP_035467 場所（UCSC） 17章: 36.09 – 36.09 Mb 11章: 83.54 – 83.54 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
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ケモカイン（CCモチーフ）リガンド3 （CCL3）はマクロファージ炎症性タンパク質1-α（MIP-1-α）としても知られ、ヒトではCCL3遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]

関数

CCL3はCCケモカインファミリーに属するサイトカインであり、受容体CCR1、CCR4、CCR5に結合することで、多形核白血球の動員と活性化における急性炎症状態に関与している^[6]。^[5]

シェリーら（1988）はMIP1の2つのタンパク質成分を実証し、彼らはそれをα（CCL3、このタンパク質）とβ（CCL4）と呼んだ。^{[7] [5]}

CCL3は、急激に発症する単相性の発熱を引き起こし、その発熱強度は、組換えヒト腫瘍壊死因子（TNF）または組換えヒトインターロイキン-1（IL-1）によって引き起こされる発熱と同等かそれ以上である。しかし、これら2つの内因性発熱物質とは対照的に、MIP-1によって引き起こされる発熱はシクロオキシゲナーゼ阻害剤であるイブプロフェンによって抑制されず、CCL3はプロスタグランジン合成を介さずに起こる発熱反応に関与している可能性があり、臨床的にはシクロオキシゲナーゼによって抑制できない。^[8]

相互作用

CCL3はCCL4と相互作用することが示されています。^[9]マクロファージ、単球、好中球 を引き寄せます。

参照

• マクロファージ炎症性タンパク質

参考文献

1. ENSG00000277632, ENSG00000274221 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000278567, ENSG00000277632, ENSG00000274221 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000000982 – Ensembl、2017年5月
3. 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. 「Entrez Gene: CCL3ケモカイン（CCモチーフ）リガンド3」。
6. Wolpe SD, Davatelis G, Sherry B, Beutler B, Hesse DG, Nguyen HT, Moldawer LL, Nathan CF, Lowry SF, Cerami A (1988). 「マクロファージは炎症性および好中球運動特性を持つ新規ヘパリン結合タンパク質を分泌する」. The Journal of Experimental Medicine . 167 (2): 570–81 . doi :10.1084/jem.167.2.570. PMC 2188834. PMID 3279154  . 
7. Sherry B, Tekamp-Olson P, Gallegos C, Bauer D, Davatelis G, Wolpe SD, Masiarz F, Coit D, Cerami A (1988). 「マクロファージ炎症性タンパク質1の2つの構成要素の分離、ならびにそのうちの1つであるマクロファージ炎症性タンパク質1βのクローニングと特性解析」. The Journal of Experimental Medicine . 168 (6): 2251–9 . doi :10.1084/jem.168.6.2251. PMC 2189160. PMID 3058856  . 
8. Davatelis G, Wolpe SD, Sherry B, Dayer JM, Chicheportiche R, Cerami A (1989). 「マクロファージ炎症性タンパク質-1：プロスタグランジン非依存性内因性発熱物質」. Science . 243 (4894 Pt 1): 1066–8 . Bibcode :1989Sci...243.1066D. doi :10.1126/science.2646711. PMID  : 2646711.
9. Guan E, Wang J, Norcross MA (2001年4月). 「ヒトマクロファージ炎症性タンパク質1αおよび1βの天然分泌ヘテロダイマーとしての同定」. The Journal of Biological Chemistry . 276 (15): 12404–9 . doi : 10.1074/jbc.M006327200 . PMID  11278300.

外部リンク

• UCSC ゲノム ブラウザのヒト CCL3 ゲノムの位置と CCL3 遺伝子の詳細ページ。

さらに読む

• メンテン P、ワイツ A、ヴァン ダム J (2002 年 12 月)。 「マクロファージ炎症性タンパク質-1」。サイトカインと成長因子のレビュー。13 (6): 455–81 .土井:10.1016/S1359-6101(02)00045-X。PMID  12401480。
• Muthumani K, Desai BM, Hwang DS, Choo AY, Laddy DJ, Thieu KP, Rao RG, Weiner DB (2004年4月). 「HIV-1 Vprと抗炎症活性」. DNA and Cell Biology . 23 (4): 239–47 . doi :10.1089/104454904773819824. PMID  15142381.
• Joseph AM、Kumar M、Mitra D (2005年1月). 「Nef：HIV感染における『必要かつ促進的な要因』」Current HIV Research . 3 (1): 87– 94. doi :10.2174/1570162052773013. PMID  15638726.
• Zhao RY, Elder RT (2005年3月). 「ウイルス感染と細胞周期G2/M期制御」. Cell Research . 15 (3): 143–9 . doi : 10.1038/sj.cr.7290279 . PMID  15780175.
• Zhao RY, Bukrinsky M, Elder RT (2005年4月). 「HIV-1ウイルスタンパク質R（Vpr）と宿主細胞応答」. The Indian Journal of Medical Research . 121 (4): 270–86 . PMID  15817944.
• Li L, Li HS, Pauza CD, Bukrinsky M, Zhao RY (2006). 「HIV-1補助タンパク質のウイルス病原性および宿主-病原体相互作用における役割」. Cell Research . 15 ( 11–12 ): 923–34 . doi : 10.1038/sj.cr.7290370 . PMID  16354571.