CDC14A

CDC14A
識別子
エイリアス	CDC14A、cdc14、hCDC14、細胞分裂周期14A、DFNB105、DFNB35、DFNB32
外部ID	オミム: 603504 ; MGI : 2442676 ;ホモロジーン: 75343 ;ジーンカード: CDC14A ; OMA : CDC14A - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 染色体1（ヒト）[ 1 ] バンド 1p21.2 始める 100,345,001 bp [ 1 ] 終わり 100,520,277 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 3番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 3|3 G1 始める 116,272,553 bp [ 2 ] 終わり 116,428,745 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 精子 口腔粘膜細胞 副鼻腔粘膜 右卵管 右精巣 左精巣 糸球体 後腎糸球体 鼻粘膜の嗅覚領域 アキレス腱 上位の表現 毛様体 虹彩 網膜色素上皮 耳石器官 卵形嚢 精子細胞 前庭感覚上皮 嗅上皮 肋間筋 積雲細胞 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 リン酸化タンパク質ホスファターゼ活性 ホスファターゼ活性 タンパク質セリン/スレオニンホスファターゼ活性 タンパク質結合 タンパク質チロシンホスファターゼ活性 加水分解酵素活性 タンパク質チロシン/セリン/スレオニンホスファターゼ活性 細胞成分 中心体 スピンドル 核質 微小管形成中心 有糸分裂紡錘体 細胞骨格 核 紡錘極 細胞質 細胞質 核体 細胞投影 運動繊毛 不動毛の先端 運動毛様体基底小体 核小体 ステレオシリアム 生物学的プロセス 有糸分裂紡錘体中間層アセンブリ タンパク質の脱リン酸化 細胞分裂 細胞周期 細胞集団の増殖 脱リン酸化 ペプチジルチロシン脱リン酸化 有糸分裂からの退出の調節 繊毛アセンブリ 聴覚 微小管細胞骨格組織 有糸分裂細胞周期 細胞質分裂の正の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 8556 229776 アンサンブル ENSG00000079335 ENSMUSG00000033502 ユニプロット Q9UNH5 Q6GQT0 RefSeq (mRNA) NM_003672 NM_033312 NM_033313 NM_001319210 NM_001319211 NM_001319212 NM_001080818 NM_001173553 NM_001355646 NM_001378993 NM_001378994 RefSeq（タンパク質） NP_001306139 NP_001306140 NP_001306141 NP_003663 NP_201569 NP_201570 NP_001074287 NP_001167024 NP_001342575 NP_001365922 NP_001365923 場所（UCSC） 1 章: 100.35 – 100.52 Mb 3章: 116.27 – 116.43 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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二重特異性タンパク質ホスファターゼCDC14Aは、ヒトではCDC14A遺伝子によってコードされる酵素である。^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、二重特異性タンパク質チロシンホスファターゼファミリーのメンバーです。このタンパク質は、細胞分裂の終了とDNA複製の開始に関与するタンパク質チロシンホスファターゼであるサッカロミセス・セレビシエCdc14と非常に類似しており、細胞周期制御における役割を示唆しています。このタンパク質は、腫瘍抑制タンパク質p53と相互作用して脱リン酸化することが示されており、p53の機能を制御すると考えられています。この遺伝子の選択的スプライスにより、異なるアイソフォームをコードする3つの転写バリアントが生成されます。^{[ 7 ]}

相互作用

CDC14AはP53と相互作用し、セリン315を脱リン酸化してp53を安定化させることが示されている。 ^{[ 8 ]} S315リン酸化p53は、他のp53リン酸化とは対照的に、p53の分解を促進することが示されている。^{[ 9 ]}

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000079335 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000033502 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Li L, Ernsting BR, Wishart MJ, Lohse DL, Dixon JE (1997年12月). 「ヒトと酵母において、推定腫瘍抑制因子ファミリーは構造的および機能的に保存されている」 . J Biol Chem . 272 (47): 29403–6 . doi : 10.1074/jbc.272.47.29403 . PMID 9367992 . 
6. ウォン AK、チェン Y、リアン L、ハ PC、ピーターセン K、ライティ K、カリロ A、エマーソン M、ハイヒマン K、グプテ J、タブティジャン SV、テン DH (1999 年 9 月)。 「ヒトCDC14A遺伝子のゲノム構造、染色体位置、変異解析」。ゲノミクス。59 (2): 248–51 .土井: 10.1006/geno.1999.5863。PMID 10409437。 
7. 「Entrez遺伝子：CDC14A CDC14細胞分裂周期14ホモログA（S. cerevisiae）」。
8. Li, L; Ljungman M; Dixon JE (2000年1月). 「ヒトCdc14ホスファターゼは腫瘍抑制タンパク質p53のセリン315と相互作用し、脱リン酸化を行う」 . J. Biol. Chem . 275 (4): 2410–4 . doi : 10.1074/jbc.275.4.2410 . ISSN 0021-9258 . PMID 10644693 .  
9. Li, Y; Cui K; Zhang Q; Li X; Lin X; Tang Y; Prochownik E; Li Y (2021年7月). 「FBXL6はリン酸化p53を分解して腫瘍増殖を促進する」 . Cell Death Differ . 28 (7): 2112– 2125. doi : 10.1038/ s41418-021-00739-6 . ISSN 1350-9047 . PMC 8257708. PMID 33568778 .   

外部リンク

• UCSC ゲノム ブラウザのヒトCDC14Aゲノムの位置とCDC14A遺伝子の詳細ページ。

さらに読む

• Li L, Ljungman M, Dixon JE (2000). 「ヒトCdc14ホスファターゼは腫瘍抑制タンパク質p53と相互作用し、脱リン酸化を行う」 . J. Biol. Chem . 275 (4): 2410–4 . doi : 10.1074/jbc.275.4.2410 . PMID  10644693 .
• Bembenek J, Yu H (2002). 「二重特異性ホスファターゼヒトCdc14aによる後期促進複合体の制御」 . J. Biol. Chem . 276 (51): 48237–42 . doi : 10.1074/jbc.M108126200 . PMID  11598127 .
• Mailand N, Lukas C, Kaiser BK, et al. (2002). 「ヒトCdc14Aホスファターゼの調節異常は中心体分離と染色体分離を阻害する」Nat. Cell Biol . 4 (4): 317–22 . doi : 10.1038 / ncb777 . PMID  11901424. S2CID  28955777 .
• Kaiser BK, Zimmerman ZA, Charbonneau H, Jackson PK (2003). 「ヒトCdc14Aホスファターゼの誤発現による中心体構造、染色体分離、および細胞質分裂の破壊」 . Mol. Biol. Cell . 13 (7): 2289– 300. doi : 10.1091/mbc.01-11-0535 . PMC  117313. PMID 12134069  .
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). 「15,000以上のヒトおよびマウスの完全長cDNA配列の生成と初期解析」 . Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903 . Bibcode : 2002PNAS...9916899M . doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241. PMID  12477932 .
• Gruneberg U, Neef R, Honda R, et al. (2004). 「メタフェーズからアナフェーズへの移行期におけるAurora Bのセントロメアから中心紡錘体への再配置にはMKlp2が必要である」 . J. Cell Biol . 166 (2): 167– 72. doi : 10.1083/jcb.200403084 . PMC  2172317. PMID  15263015 .
• Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, et al. (2004). 「NIH完全長cDNAプロジェクト：哺乳類遺伝子コレクション（MGC）の現状、品質、および拡大」. Genome Res . 14 (10B): 2121–7 . doi : 10.1101/gr.2596504 . PMC  528928. PMID 15489334  .
• Vázquez-Novelle MD, Esteban V, Bueno A, Sacristán MP (2005). 「ヒトおよび分裂酵母Cdc14ホスファターゼの機能的相同性」 . J. Biol. Chem . 280 (32): 29144–50 . doi : 10.1074/jbc.M413328200 . hdl : 10366/157107 . PMID  15911625 .
• Zhao H, Wang Q, Zhang H, et al. (2006). 「UXTは細胞生存に必須の新規中心体タンパク質である」 . Mol . Biol. Cell . 16 (12): 5857–65 . doi : 10.1091/mbc.E05-08-0705 . PMC  1289427. PMID  16221885 .
• Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, et al. (2006). 「転写調節の多様化：ヒト遺伝子の推定代替プロモーターの大規模同定と特性解析」 . Genome Res . 16 (1): 55– 65. doi : 10.1101/gr.4039406 . PMC  1356129. PMID  16344560 .
• Sanchez M, Galy B, Dandekar T, et al. (2006). 「鉄調節と細胞周期：改良マイクロアレイスクリーニング法によるヒト細胞分裂周期14A mRNAの3'非翻訳領域における鉄応答性エレメントの同定」 . J. Biol. Chem . 281 (32): 22865–74 . doi : 10.1074/jbc.M603876200 . PMID  16760464 .
• Paulsen MT, Starks AM, Derheimer FA, et al. (2006). 「p53を標的とするヒトホスファターゼhCdc14AはCdk1/サイクリンB複合体と相互作用し、ヒト癌において異なる発現を示す」. Mol . Cancer . 5 : 25. doi : 10.1186/1476-4598-5-25 . PMC  1524803. PMID 16784539  .
• Esteban V, Vázquez-Novelle MD, Calvo E, et al. (2007). 「ヒトCdc14AはCDK1によるCdc25Aのセリン115および320のリン酸化を反転させる」 . Cell Cycle . 5 (24): 2894–8 . doi : 10.4161/cc.5.24.3566 . hdl : 10261/60508 . PMID  17172867 .
• ランゼッティ L、マルガリア V、メランダー F 他(2007)。「ヒト細胞における二重特異性ホスファターゼ Cdc14A による Rab5 GTPase 活性化タンパク質 RN-tre の制御」。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。282 (20): 15258–70 .土井: 10.1074/jbc.M700914200。PMID  17371873。
• Yuan K, Hu H, Guo Z, et al. (2007). 「Polo様キナーゼ1によるHsCdc14Aのリン酸化制御は有糸分裂の進行に必須である」 . J. Biol. Chem . 282 (37): 27414–23 . doi : 10.1074/jbc.M703555200 . PMID  17623655 .