CNOT6L

CNOT6L
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 3NGN、3NGO、3NGQ、5DV2
識別子
エイリアス	CNOT6L、CCR4b、CCR4-NOT転写複合体サブユニット6のような
外部ID	オミム：618069; MGI : 2443154;ホモロジーン: 100830;ジーンカード：CNOT6L; OMA :CNOT6L - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 4番染色体（ヒト）[1] バンド 4q21.1 始める 77,713,387 bp [1] 終わり 77,819,615 bp [1]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 5番染色体（マウス）[2] バンド 5|5 E3 始める 96,218,192 bp [2] 終わり 96,312,030 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 二次卵母細胞 回腸粘膜 浅側頭動脈 前脛骨筋 骨髄細胞 胸腺 精巣上体 扁桃腺 小腸粘膜 結腸上皮 上位の表現 毛包 外耳の皮膚 吻側回遊流 二次卵母細胞 一次卵母細胞 精管 卵形嚢 輸出管 血 脛大腿関節 より多くの参照表現データ バイオGPS 該当なし
遺伝子オントロジー 分子機能 ポリ(A)特異的リボヌクレアーゼ活性 金属イオン結合 タンパク質結合 ヌクレアーゼ活性 エキソヌクレアーゼ活性 加水分解酵素活性 3'-5'-エキソリボヌクレアーゼ活性 細胞成分 細胞質 CCR4-NOT複合体 核 細胞質 生物学的プロセス 核転写されたmRNAポリ(A)テールの短縮 転写の制御、DNAテンプレート RNAホスホジエステル結合加水分解、エキソヌクレアーゼ mRNA処理 転写、DNAテンプレート 細胞質mRNA処理体の正の調節 mRNAの不安定化 細胞集団増殖の正の調節 遺伝子サイレンシング 翻訳の規制 核酸ホスホジエステル結合の加水分解 核転写されたmRNAの分解過程、脱アデニル化依存性の分解 DNA損傷応答、p53クラスメディエーターによるシグナル伝達により細胞周期停止に至る 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 246175 231464 アンサンブル ENSG00000138767 ENSMUSG00000034724 ユニプロット Q96LI5 Q8VEG6 RefSeq (mRNA) NM_001286790 NM_144571 NM_001365006 NM_001365007 NM_001285511 NM_001285514 NM_144910 NM_178854 RefSeq（タンパク質） NP_001273719 NP_653172 NP_001351935 NP_001351936 NP_001272440 NP_001272443 NP_659159 NP_849185 場所（UCSC） 4章: 77.71 – 77.82 Mb 5章: 96.22 – 96.31 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
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CCR4-NOT転写複合体サブユニット6は、ヒトではCNOT6L遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]これはCNOT6の相同遺伝子であり、したがってCCR4-Notデアデニラーゼ複合体のサブユニットとなる可能性がある。

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000138767 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000034724 – Ensembl、2017年5月
3. 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. 「Entrez Gene: CCR4-NOT転写複合体サブユニット6類似体」。2020年4月15日閲覧。

さらに読む

• 森田正之、鈴木孝文、中村孝文、横山健一、宮坂孝文、山本孝文 (2007年7月). 「哺乳類CCR4bデアデニラーゼの欠損はp27Kip1 mRNAレベルの上昇を引き起こし、細胞増殖を阻害する」Mol. Cell. Biol . 27 (13): 4980–90 . doi :10.1128/MCB.02304-06. PMC 1951489.  PMID 17452450  .
• Rose JE, Behm FM, Drgon T, Johnson C, Uhl GR (2010). 「個別化された禁煙：ニコチン投与量、依存度、禁煙成功遺伝子スコアの相互作用」Mol. Med . 16 ( 7–8 ): 247–53 . doi :10.2119/molmed.2009.00159. PMC  2896464. PMID  20379614 .
• Wang H, Morita M, Yang X, Suzuki T, Yang W, Wang J, Ito K, Wang Q, Zhao C, Bartlam M, Yamamoto T, Rao Z (2010年8月). 「ヒトCNOT6Lヌクレアーゼドメインの結晶構造は厳密なポリ(A)基質特異性を明らかにする」. EMBO J. 29 ( 15): 2566–76 . doi :10.1038/emboj.2010.152. PMC 2928688.  PMID 20628353  .
• Naylor MG, Weiss ST, Lange C (2010年9月). 「家族ベースデザインを用いた遺伝的関連研究へのベイズ的アプローチ」Genet. Epidemiol . 34 (6): 569–74 . doi :10.1002/gepi.20513. PMC 3349938.  PMID 20818722  .
• Mittal S, Aslam A, Doidge R, Medica R, Winkler GS (2011年3月). 「ヒトCcr4-Not複合体のCcr4a (CNOT6)およびCcr4b (CNOT6L)デアデニラーゼサブユニットは細胞死および老化の抑制に寄与する」. Mol. Biol. Cell . 22 (6): 748–58 . doi :10.1091/mbc.E10-11-0898. PMC 3057700.  PMID 21233283  .
• Zhou W, Thiery JP (2013年6月). 「Git2の欠損はmiR146a-Cnot6L制御によるZeb1発現を介して上皮間葉転換を誘導する」. J. Cell Sci . 126 (Pt 12): 2740–6 . doi : 10.1242/jcs.126367 . PMID  23591815.
• Polesskaya A, Pinna G, Sassi Y, Vandamme M, Bigot A, Mouly V, Morozova N, Harel-Bellan A, Degerny C (2016年2月). 「CNOT6Lによるインターロイキン8の転写後調節は骨格筋分化を制御する」. Biochim. Biophys. Acta . 1863 (2): 263– 70. doi : 10.1016/j.bbamcr.2015.11.018 . PMID  26608607.
• Zhang Q, Yan D, Guo E, Ding B, Yang W, Liu R, Yamamoto T, Bartlam M (2016年4月). 「ヒトCNOT6Lのデアデニラーゼ活性阻害の構造基盤」. FEBS Lett . 590 (8): 1270–9 . doi : 10.1002/1873-3468.12160 . PMID  27013054.
• 森田M、シディキN、勝村S、ロウヤC、ラーションO、長島T、ヘクマトネジャドB、高橋A、清成H、ザンM、サンアルノーR、大池Y、ジゲールV、トピシロビッチI、岡田-畠山M、山本T、ゾーネンベルグN（2019年4月）。 「CCR4-NOT デアデニラーゼと FGF21 で構成される肝臓の転写後ネットワークは、全身の代謝恒常性を維持します。」手順国立アカド。科学。アメリカ。116 (16): 7973–7981。土井: 10.1073/pnas.1816023116。PMC  6475422。PMID  30926667。