CNOT9

CNOT9
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 2FV2、4CRU、4CRV、4CT6、4CT7
識別子
エイリアス	CNOT9、CT129、RCD-1、RCD1、CAF40、RQCD1、CCR4-NOT転写複合体サブユニット9
外部ID	オミム：612054; MGI : 1928902;ホモロジーン: 3973;ジーンカード：CNOT9; OMA :CNOT9 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 染色体2（ヒト）[1] バンド 2q35 始める 218,568,580 bp [1] 終わり 2億1859万7080bp [1]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 染色体1（マウス）[2] バンド 1|1 C4 始める 74,545,217 bp [2] 終わり 74,570,001 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 歯肉上皮 鼻咽頭上皮 神経節隆起 右卵管 リンパ節 子宮内膜間質細胞 胃粘膜 アキレス腱 下垂体前葉 直腸 上位の表現 胚の尾 性器結節 卵黄嚢 胚葉上層 体節 心室帯 上顎突出 接合子 下顎突出 胎児肝造血前駆細胞 より多くの参照表現データ バイオGPS 該当なし
遺伝子オントロジー 分子機能 タンパク質ホモ二量体化活性 タンパク質ドメイン特異的結合 タンパク質結合 上皮成長因子受容体結合 キナーゼ結合 細胞成分 細胞質 細胞質 膜 CCR4-NOT複合体 P体 CCR4-NOTコア複合体 核 タンパク質含有複合体 生物学的プロセス 核転写されたmRNAポリ(A)テールの短縮 翻訳の否定的な規制 転写の制御、DNAテンプレート mRNA分解プロセス サイトカインを介したシグナル伝達経路 性分化 転写、DNAテンプレート 遺伝子サイレンシング 細胞内エストロゲン受容体シグナル伝達経路の負の調節 翻訳の規制 DNA損傷応答、p53クラスメディエーターによるシグナル伝達により細胞周期停止に至る 核転写されたmRNAの分解過程、脱アデニル化依存性の分解 ペプチジルセリンリン酸化の正の制御 上皮成長因子受容体シグナル伝達経路の正の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 9125 58184 アンサンブル ENSG00000144580 ENSMUSG00000026174 ユニプロット Q92600 Q9JKY0 RefSeq (mRNA) NM_001271634 NM_001271635 NM_005444 NM_021383 RefSeq（タンパク質） NP_001258563 NP_001258564 NP_005435 NP_067358 場所（UCSC） 2章: 218.57 – 218.6 Mb 1章: 74.55 – 74.57 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
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CCR4-NOT転写複合体サブユニット9は、ヒトではCNOT9遺伝子によってコードされるタンパク質である。 ^[5]

関数

この遺伝子は、高度に保存されたRCD1タンパク質ファミリーのメンバーをコードしています。コードされているタンパク質は転写補因子であり、CCR4-Not 脱アデニル化複合体のコアタンパク質です。シグナル伝達だけでなく、レチノイン酸制御による細胞分化および発達にも関与している可能性があります。この遺伝子には、選択的スプライシングを受けた転写バリアントが報告されています。[RefSeq提供、2012年10月]

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000144580 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000026174 – Ensembl、2017年5月
3. 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. 「Entrez Gene: CCR4-NOT転写複合体サブユニット9」。2020年4月15日閲覧。

さらに読む

• 広井直人、伊藤哲也、山本博、落谷哲、神野修、岡山裕（2002年10月）。 「哺乳類の Rcd1 は、レチノイン酸誘導性の細胞分化を媒介する新規な転写補因子です。」エンボ J . 21 (19): 5235–44 .土井:10.1093/emboj/cdf521。PMC  129043。PMID  12356739。
• Garapaty S, Mahajan MA, Samuels HH (2008年3月). 「CCR4-NOT複合体の構成成分は、NRC相互作用因子NIF-1との会合を介して核ホルモン受容体コアクチベーターとして機能する」. J. Biol. Chem . 283 (11): 6806–16 . doi : 10.1074/jbc.M706986200 . PMID  18180299.
• 網代 M、片桐 T、上田 K、中川 H、福川 C、Lin ML、Park JH、西舘 T、大悟 Y、中村 Y (2009 年 10 月)。 「乳がん細胞のAkt経路における新規がん精巣抗原であるRQCD1過剰発現の関与」。内部。 J.オンコル。35 (4)  : 673–81。PMID 19724902 。
• 網代 正治、西舘 剛、片桐 剛、中村 雄一（2010年11月）「乳腺発癌におけるEGFR-Akt経路へのRQCD1の重要な関与」Int. J. Oncol . 37 (5): 1085–93 . doi : 10.3892/ijo_00000760 . PMID  20878056.
• Mathys H、Basquin J、Ozgur S、Czarnocki-Cieciura M、Bonneau F、Aartse A、Dziembowski A、Nowotny M、Conti E、Filipowicz W (2014 年 6 月)。 「マイクロRNA抑制におけるCCR4-NOT複合体とDDX6 ATPaseの役割に対する構造的および生化学的洞察」。モル。セル。54 (5): 751–65。土井: 10.1016/j.molcel.2014.03.036。PMID  24768538。
• Chen Y, Boland A, Kuzuoğlu-Öztürk D, Bawankar P, Loh B, Chang CT, Weichenrieder O, Izaurralde E (2014年6月). 「DDX6-CNOT1複合体とCNOT9のW結合ポケットは、miRNA標的認識とサイレンシングの直接的な関連を明らかにする」Mol. Cell . 54 (5): 737–50 . doi : 10.1016/j.molcel.2014.03.034 . PMID  24768540.
• Wong SQ, Behren A, Mar VJ, Woods K, Li J, Martin C, Sheppard KE, Wolfe R, Kelly J, Cebon J, Dobrovic A, McArthur GA (2015年1月). 「全エクソームシーケンシングにより皮膚悪性黒色腫における再発性RQCD1遺伝子のP131L変異が同定された」. Oncotarget . 6 (2): 1115–27 . doi :10.18632/oncotarget.2747. PMC 4359221.  PMID 25544760  .
• Bulbrook D, Brazier H, Mahajan P, Kliszczak M, Fedorov O, Marchese FP, Aubareda A, Chalk R, Picaud S, Strain-Damerell C, Filippakopoulos P, Gileadi O, Clark AR, Yue WW, Burgess-Brown NA, Dean JLE (2018年3月). 「トリプトファンを介したトリステトラプロリンとCNOT9サブユニット間の相互作用は、CCR4-NOTデアデニラーゼ複合体のリクルートメントに必要である」(PDF) . J. Mol. Biol . 430 (5): 722– 736. doi :10.1016/j.jmb.2017.12.018. PMID  29291391.
• Han J, Yu J, Dai Y, Li J, Guo M, Song J, Zhou X (2019年2月). 「トリプルネガティブ乳がん（TNBC）におけるmiR-361-5pの過剰発現は、RQCD1を標的とし、EGFR/PI3K/Akt経路を阻害することで、転移および浸潤を阻害する」. Bosn J Basic Med Sci . 19 (1): 52– 59. doi :10.17305/bjbms.2018.3399. PMC 6387672.  PMID 29924958  .

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