CX3Cモチーフケモカイン受容体1
ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
CX3CR1
識別子
エイリアスCX3CR1、CCRL1、CMKBRL1、CMKDR1、GPR13、GPRV28、V28、C-X3-Cモチーフケモカイン受容体1
外部IDオミム：601470; MGI : 1333815;ホモロジーン：20350;ジーンカード：CX3CR1; OMA :CX3CR1 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

1524

13051

アンサンブル

ENSG00000168329

ENSMUSG00000052336

ユニプロット

P49238

Q9Z0D9

RefSeq (mRNA)

NM_001337
NM_001171171
NM_001171172
NM_001171174

NM_009987

RefSeq（タンパク質）

NP_001164642
NP_001164643
NP_001164645
NP_001328

NP_034117

場所（UCSC）3章: 39.26 – 39.28 Mb9章: 119.73 – 119.9 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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CX3Cモチーフケモカイン受容体1（CX3CR1）は、フラクタルカイン受容体またはGタンパク質共役受容体13（GPR13）としても知られ、Gタンパク質共役受容体1（GPCR1）ファミリーの膜貫通タンパク質であり、CX3Cケモカイン受容体サブファミリーの唯一の既知のメンバーです。[5] [6] [7]

名前が示すように、この受容体は炎症性ケモカイン CX3CL1（マウスではニューロタクチン、ヒトではフラクタルカインとも呼ばれる）に結合する。この内因性リガンドはCX3CR1受容体にのみ結合する。フラクタルカインは膜アンカー型タンパク質（mCX3CL1）としてだけでなく、メタロプロテアーゼ（MMP）によるタンパク質分解によって切断された可溶性分子（sCX3CL1）としても存在するため、CX3CR1とCX3CL1の相互作用は白血球の移動、接着、および滞留を媒介する。切断型は従来のケモカインの典型的な機能である走化性を発揮し、膜結合型タンパク質は接着分子として機能し、白血球の遊走を促進する。[7] [8]

CX3CL1-CX3CR1軸の両パートナーは、全身の造血細胞および非造血細胞を含む多くの細胞種に存在します。さらに、これらの明確な細胞発現は特定の組織や臓器に依存しており、広範な生物学的活性を有しています。したがって、これらの多様な機能活性を考慮すると、腫瘍形成だけでなく、複数の神経変性疾患や炎症性疾患にも関連しています。[7] [8] [9]

遺伝学

CX3CR1をコードする遺伝子は、現在、そのタンパク質と同じCX3CR1遺伝子と正式に呼ばれています[5] [6]。ただし、 V28、CCRL1、GPR13、CMKDR1、GPRV28、CMKBRL1といった古い名称で呼ばれることもあります。ヒトにおけるこの遺伝子のゲノム上の位置は、染色体3p22.2の短腕にあります。この遺伝子は4つのエクソン（そのうち1つだけがコード領域を含む）と3つのイントロンで構成されています。ゲノム配列の発現は、3つのプロモーターによって制御されます[10] [11]。

CX3CR1遺伝子における2つのミスセンス変異、すなわち受容体の一塩基多型（SNP）の変異体は、タンパク質の機能変化の原因となっている。これらの変異体は、置換部位とその位置から、バリンからイソロイシンへの置換（V249I）、スレオニンからメチオニンへの置換（T280M）と命名されている。CX3CR1の多型は、心血管系疾患（例：動脈硬化）、神経系疾患（例：アルツハイマー病、多発性硬化症）、または感染症（例：全身性カンジダ症）との関連が指摘されている。[12] [13] [14]

CX3CR1遺伝子の相同遺伝子は動物、特に機能的類似性の高い哺乳類、すなわちチンパンジー、イヌ、ネコ、マウス、ラットに多く見られる。相同遺伝子は、マウスゲノムでは9qF4染色体、ラットでは8q32染色体に位置する。[15] [16]

表現

CX3CR1は、 Tリンパ球、ナチュラルキラー（NK）細胞、樹状細胞、Bリンパ球、肥満細胞、単球、マクロファージ、好中球、ミクログリア、破骨細胞、血小板など、造血系の様々な細胞において恒常的または炎症反応において発現しています。さらに、この受容体は、内皮細胞、上皮細胞、筋細胞、アストロサイトなどの非造血組織にも存在します。CX3CR1が体内に豊富に存在することを考慮すると、一部の悪性細胞でも発現していることが明らかになっています。[9] [10] [12] [17]

関数

CX3CR1受容体は、代謝調節機能を有するGタンパク質ケモカイン受容体ファミリーに属します。その細胞内シグナル伝達カスケードは、生存、遊走、増殖といった細胞活動をより高次の活性状態へと調節する役割を担っています。[7] [18]

炎症時の免疫細胞の認識において、血流中のCX3CL1-CX3CR1軸の機能は、主に走化性と遊走による免疫細胞の遊走によってリクルートすることです。もちろん、病原体に対する炎症性免疫応答の一部として、この役割は防御的であると考えられています。しかし、ほとんどの免疫細胞やタンパク質と同様に、炎症性疾患や自己免疫疾患において、CX3CR1シグナル伝達はいくつかの疾患の病態生理と関連しています。[7]

この受容体の発現はリンパ球と関連していると思われる。[19] CX3CR1は単球でも発現しており、単球の生存に主要な役割を果たしている。[20]血管内皮細胞と単球 間のCX3CL1-CX3CR1軸を介した血管内コミュニケーションは、細胞外マトリックスの形成と血管新生を担っている。CX3CR1は骨髄中の単球に保持と放出を介して影響を及ぼすことが示されている。さらに骨髄において、CX3CR1は破骨細胞と骨芽細胞の分化における役割を通じて骨リモデリングに影響を与える。[9]

神経系におけるCX3CL1/CX3CR1軸の役割は、ミクログリア、神経膠細胞、ニューロン間のコミュニケーションを仲介してミクログリアの活動を調節することであり、したがってこの軸は生理学的状態に基づいて神経変性および神経保護機能を果たします。[7] [9]

フラクタルカインシグナル伝達は、中枢神経系におけるミクログリアがシナプス標的へと移動する際に発達的な役割を果たし、そこで貪食とシナプスの精製が起こることが最近発見されました。CX3CR1ノックアウトマウスは、野生型マウスよりも海馬ニューロン上のシナプスの数が多く見られました。 [21]

構造

CX3CR1は、分子量約40 kDaの355個のアミノ酸から形成される膜貫通タンパク質であり、細胞外、膜貫通、細胞内の3つの区別できるセグメントで構成されています。 [7] [8] GPCRファミリーの最大のクラスのメンバーとして、ロドプシン様受容体、受容体の細胞内部分、ポリペプチドのC末端、および3つの細胞内ループは、ヘテロ三量体Gタンパク質の保存されたDRYLAIVモチーフとの境界領域です。このファミリーは、細胞の細胞質膜に交互に位置する膜貫通タンパク質の7つのαヘリックスのため、T膜貫通受容体（7-TM）としても知られています。[12] [16] CX3CR1の細胞外側は、ポリペプチド鎖のN末端と3つの細胞外ループで構成されており、主なリガンドであるCX3CL1の結合場所を形成しているが、 CCL26（エオタキシン-3）も結合している。フラクタルカイン、免疫グロブリン、または感染性因子と比較すると結合親和性が低い。[9] [10]

シグナル伝達カスケード

CX3CL1-CX3CR1軸のシグナル伝達は、アゴニストの結合による受容体の活性化を介して開始されます。その後、α（アルファ）、β（ベータ）、γ（ガンマ）の3つのサブユニットからなるヘテロ三量体G複合体の構造変化と成分の解離が起こります。いくつかの重要なシグナル伝達経路は、 PLC / PKC経路、PI3K / AKT / NFκB経路、Ras / Raf / MEK / ERK（MAPK）経路（またはp38とJNK）、CREB経路など、Gタンパク質の分離された部分（GαとGβγ）によって引き起こされます。これらのシグナル伝達カスケードはすべて、増殖、生存、細胞成長の増加、代謝調節、遊走の誘導、アポトーシス抵抗性、ホルモンと炎症性サイトカインの分泌という点で、多様な細胞挙動と制御を担っています。 CX3CR1シグナル伝達カスケードの産物はCX3CR1陽性造血細胞の免疫応答において重要な役割を果たしている。 [9] [10] [18]

臨床的意義

CX3CR1は細胞表面に豊富に発現しているため、免疫細胞と強く結びついています。そのため、CX3CR1の臨床的意義は免疫関連疾患に見出されます。CX3CR1は、患部における免疫細胞の集積を増加させ、疾患の悪化につながります。アレルギー、関節リウマチ、腎疾患、慢性肝疾患、クローン病などがその例です。[10] [18] [22]

CX3CR1はHIV-1のコレセプターでもあり、この遺伝子の変異によってHIV-1感染感受性が高まり、エイズへの急速な進行につながる。[23]

CX3CR1は内皮細胞と免疫細胞間の相互作用において主要な役割を果たすため、動脈壁への血管の蓄積（プラーク）を助長し、アテローム性動脈硬化症と関連付けられています。さらに、血栓症、その他の心血管疾患、さらには脳虚血を引き起こす可能性があります。[10] [18] [17]

CX3CL1-CX3CR1軸は、ミクログリアの活性化を介して神経炎症を制御する能力を有する。そのため、脳病態におけるその役割は保護的である一方、有害となる可能性もある。ミクログリアとアルツハイマー病、パーキンソン病、さらには神経認知性HIV認知症などの神経変性疾患との間には関連性が認められる。[10] [24]さらに、CX3CR1変異体は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）患者の生存期間と進行速度を変化させることが報告されている。[25]

CX3CR1の変異は股関節形成不全と関連している。[26] ホモ接合CX3CR1-M280変異はヒト単球の生存を阻害し、ヒト全身性カンジダ症の転帰を悪化させる。[27]

前述のように、この受容体とそのリガンドは、破骨細胞と骨芽細胞の分化という観点から、骨組織の代謝に重要である。破骨細胞の過剰活性化や他の免疫細胞の蓄積は、骨粗鬆症と関連付けられている。[9] [17] [8]

CX3CR1とフラクタルカインは、多くの様々な種類の癌（例：神経芽腫、前立腺癌、胃腺癌、B細胞リンパ腫）においても重要な役割を担っており、CX3CL1-CX3CR1軸は二重の効果を発揮し、抗腫瘍効果（標的腫瘍への免疫細胞の刺激と動員）と促進効果（悪性細胞の浸潤、増殖、アポトーシス抵抗性などの重要な活性を刺激し、転移を促進する）をもたらす。したがって、CX3CR1は癌の治療標的として大きな可能性を秘めている。[9] [10] [18]

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さらに読む

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  • CX3CR1+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表（MeSH）
  • 「ケモカイン受容体：CX3CR1」。IUPHAR受容体およびイオンチャネルデータベース。国際基礎・臨床薬理学連合。
  • UCSC ゲノム ブラウザのヒト CX3CR1 ゲノムの位置と CX3CR1 遺伝子の詳細ページ。

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