ホモサピエンスで発見された哺乳類タンパク質
| CXCL2 |
|---|
|
| 利用可能な構造 |
|---|
| PDB | オーソログ検索: PDBe RCSB |
|---|
|
|
| 識別子 |
|---|
| エイリアス | CXCL2、CINC-2a、GRO2、GROb、MGSA-b、MIP-2a、MIP2、MIP2A、SCYB2、CXCモチーフケモカインリガンド2 |
|---|
| 外部ID | オミム:139110; MGI : 108068;ホモロジーン: 105490;ジーンカード:CXCL2; OMA :CXCL2 - オルソログ |
|---|
|
| 遺伝子の位置(マウス) |
|---|
 | | キリスト | 5番染色体(マウス)[2] |
|---|
| | バンド | 5 E1|5 44.78 cM | 始める | 91,039,100 bp [2] |
|---|
| 終わり | 91,040,974 bp [2] |
|---|
|
| RNA発現パターン |
|---|
| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
|---|
| 上位の表現 | - 副鼻腔粘膜
- 肝臓の右葉
- 大静脈
- 伏在静脈
- 軟骨組織
- 肺の下葉
- ベータ細胞
- 肺の上葉
- 左肺の上葉
- 胃粘膜
|
| | 上位の表現 | - リンパ管の内皮細胞
- 肝臓の左葉
- 精母細胞
- 胚
- 胚
- 精子細胞
- 骨髄間質
- ランゲルハンス島
- 気管
- 積雲細胞
|
| | より多くの参照表現データ |
|
|---|
| バイオGPS | |
|---|
|
| 遺伝子オントロジー |
|---|
| 分子機能 |
- タンパク質結合
- CXCRケモカイン受容体結合
- サイトカイン活性
- ケモカイン活性
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- ケモカインを介したシグナル伝達経路
- 細菌由来の分子に対する反応
- リポ多糖類に対する反応
- 走化性
- 好中球走化性の正の調節
- 免疫反応
- 細胞集団の増殖の調節
- 細胞走化性
- 防御対応
- 炎症反応
- 抗菌ペプチドを介した抗菌性体液性免疫応答
- シグナル伝達受容体の活性調節
- Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
- サイトカインを介したシグナル伝達経路
- 好中球走化性
- 白血球走化性
- リポ多糖に対する細胞反応
| | 出典:Amigo / QuickGO |
|
|
| ウィキデータ |
|
ケモカイン(CXCモチーフ)リガンド2 (CXCL2)は、 CXCケモカインファミリーに属する小さなサイトカインで、マクロファージ炎症性タンパク質2-α(MIP2-α)、成長調節タンパク質β(Gro-β)、Groオンコゲン-2 (Gro-2)とも呼ばれています。CXCL2は、関連ケモカインCXCL1とアミノ酸配列が90%同一です。このケモカインは単球とマクロファージによって分泌され、多形核白血球と造血幹細胞に対して走化性を示します。[5] [6] [7] CXCL2の遺伝子は、他のCXCケモカインのクラスター内のヒト染色体4に位置しています。 [8] CXCL2は、 CXCR2と呼ばれる細胞表面ケモカイン受容体と相互作用することで細胞を動員します。[7]
CXCL2は、関連ケモカインと同様に、強力な好中球走化性因子であり、創傷治癒、癌転移、血管新生など、多くの免疫反応に関与しています。[9] 2013年には、喘息において重要な役割を果たす気道平滑筋細胞(ASMC)の移動におけるCXCL2、CXCL3、CXCL1の役割を検証した研究が発表されました。この研究の結果、CXCL2とCXCL3はそれぞれ異なるメカニズムを通じて、正常および喘息性ASMCの移動を媒介することが示されました。[9]
臨床開発
CXCL2はCXCR4阻害剤プレリキサフォールと併用することで、造血幹細胞を末梢血中に急速に動員します。 [10]
この迅速な末梢血幹細胞動員療法は、骨髄移植のための幹細胞を採取する新しい方法として、マゼンタ・セラピューティクス[13]によって開発され、2021年に第2相臨床試験に入りました[11][12]。
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000081041 – Ensembl、2017年5月
- ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000029380 – Ensembl、2017年5月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ Wolpe SD, Sherry B, Juers D, Davatelis G, Yurt RW, Cerami A (1989年1月). 「マクロファージ炎症性タンパク質2の同定と特性評価」.米国科学アカデミー紀要. 86 (2): 612–6 . Bibcode :1989PNAS...86..612W. doi : 10.1073/pnas.86.2.612 . PMC 286522. PMID 2643119 .
- ^ Iida N, Grotendorst GR (1990年10月). 「活性化ヒト単球由来の新規gro転写産物のクローニングと配列決定:白血球および創傷組織における発現」. Molecular and Cellular Biology . 10 (10): 5596–9 . doi :10.1128/mcb.10.10.5596. PMC 361282. PMID 2078213 .
- ^ ab Pelus LM, Fukuda S. (2006年8月). 「末梢血幹細胞動員:CXCR2リガンドGRObetaは造血幹細胞を迅速に動員し、移植特性を向上させる」. Experimental Hematology . 34 (8): 1010–20 . doi : 10.1016/j.exphem.2006.04.004 . PMID 16863907.
- ^ O'Donovan N, Galvin M, Morgan JG (1999). 「ヒト4番染色体におけるCXCケモカイン遺伝子座の物理的マッピング」.細胞遺伝学および細胞遺伝学. 84 ( 1–2 ): 39– 42. doi :10.1159/000015209. PMID 10343098. S2CID 8087808.
- ^ ab Al-Alwan LA, Chang Y, Mogas A, Halayko AJ , Baglole CJ, Martin JG, et al. (2013年9月). 「CXCL2、CXCL3、およびそれらの受容体による正常および喘息性気道平滑筋細胞の移動制御における異なる役割」. Journal of Immunology . 191 (5): 2731–41 . doi :10.4049/jimmunol.1203421. PMC 3748335. PMID 23904157 .
- ^ Hoggatt J, Singh P, Tate TA, Chou BK, Datari SR, Fukuda S, et al. (2018年1月). 「迅速な動員により明らかになった、移植性の高い造血幹細胞」. Cell . 172 ( 1–2 ): 191–204.e10. doi :10.1016/j.cell.2017.11.003. PMC 5812290. PMID 29224778 .
- ^ ClinicalTrials.govの「造血悪性腫瘍患者におけるHLA適合ドナー造血幹細胞の動員および移植におけるMGTA-145とプレリキサフォールの併用の安全性と有効性を評価する第II相試験」の臨床試験番号NCT04762875
- ^ ClinicalTrials.govの「多発性骨髄腫患者における自家移植のための造血幹細胞動員におけるプレリキサフォールとの併用によるMGTA-145の第II相試験」の臨床試験番号NCT04552743
- ^ 「Magenta Therapeutics、多発性骨髄腫患者を対象としたMGTA-145とプレリキサフォルの継続中の第2相臨床試験から得られた追加の予備的な肯定的な結果を米国臨床腫瘍学会(ASCO)年次総会で発表 – Magenta Therapeutics」investor.magentatx.com 。 2021年10月22日閲覧。[永久リンク切れ]