CXCL5

ホモサピエンスで発見された哺乳類タンパク質
CXCL5
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスCXCL5、ENA-78、SCYB5、CXCモチーフケモカインリガンド5
外部IDオミム:600324; MGI : 1096868;ホモロジーン: 88672;ジーンカード:CXCL5; OMA :CXCL5 - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_002994

NM_009141

RefSeq(タンパク質)

NP_002985

NP_033167

場所(UCSC)4章: 74 – 74 MB5番地: 90.91 – 90.91 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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CXCモチーフケモカイン5CXCL5またはENA78)は、ヒトではCXCL5遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質CXCL5は、CXCケモカインファミリーに属する小さなサイトカインであり、上皮由来好中球活性化ペプチド78(ENA-78)としても知られています。これは、炎症性サイトカインであるインターロイキン-1または腫瘍壊死因子-αによる細胞刺激後に産生されます[7] CXCL5の発現は好酸球でも観察されており、II型インターフェロンであるIFN-γによって阻害することができます。[8]このケモカインは、血管新生特性を持つ好中球の走化性を刺激します。これらの効果は、細胞表面ケモカイン受容体CXCR2と相互作用することによって引き起こされます。[8] CXCL5遺伝子は4つのエクソンから成りのいくつかのCXCケモカイン遺伝子とともにヒト染色体4番上に位置しています[7] [9] CXCL5は結合組織のリモデリングに関与していることが示唆されている。[8] CXCL5は好中球の恒常性を調節することも報告されている。[10]

臨床的意義

CXCL5は、一部の被験者において日焼けの痛みに対する感受性を低下させる役割を果たしており、「関節炎膀胱炎などの他の炎症性疾患における痛みの理解を深めるために活用できる潜在的な標的」です。[11] CXCL5は、主に急性炎症反応において、好中球に対して走化性および活性化機能を持つことがよく知られています。しかし、CXCL5の発現はアテローム性動脈硬化症(慢性炎症性疾患)においても高くなりますが、好中球浸潤とは関連がありません。CXCL5はむしろ、マクロファージ泡状細胞の形成を直接制御することで、アテローム性動脈硬化症の保護的役割を果たします[12]

参考文献

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  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
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  6. ^ 「Entrez Gene: CXCL5ケモカイン(CXCモチーフ)リガンド5」。
  7. ^ ab Chang MS, McNinch J, Basu R, Simonet S (1994). 「ヒト好中球活性化ペプチド(ENA-78)遺伝子のクローニングと特性解析」. J. Biol. Chem . 269 (41): 25277–82 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)47243-2 . PMID  7929219.
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  9. ^ O'Donovan N, Galvin M, Morgan JG (1999). 「ヒト4番染色体におけるCXCケモカイン遺伝子座の物理的マッピング」. Cytogenet. Cell Genet . 84 ( 1–2 ): 39– 42. doi :10.1159/000015209. PMID  10343098. S2CID  8087808.
  10. ^ Mei J, Liu Y, Dai N, Hoffmann C, Hudock KM, Zhang P, Guttentag SH, Kolls JK, Oliver PM, Bushman FD, Worthen GS (2012). 「Cxcr2とCxcl5はマウスにおいてIL-17/G-CSF軸と好中球恒常性を制御する」. Journal of Clinical Investigation . 122 (3): 974– 986. doi :10.1172/JCI60588. PMC 3287232. PMID 22326959  . 
  11. ^ Dawes JM, Calvo M, Perkins JR, Paterson KJ, Kiesewetter H, Hobbs C, Kaan TK, Orengo C, Bennett DL, McMahon SB (2011年7月). 「CXCL5はUVB照射誘発性疼痛を媒介する」. Sci Transl Med . 3 (90): 90ra60. doi :10.1126/scitranslmed.3002193. PMC 3232447. PMID 21734176  . 
    • ハワード・ロヴィ(2011年7月11日)「日焼けの痛みの発見は、より良い関節炎治療につながる可能性がある」FierceBiotech。2011年7月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  12. ^ Rousselle A, Qadri F, Leukel L, Yilmaz R, Fontaine JF, Sihn G, Bader M, Ahluwalia A, Duchene J (2013). 「CXCL5は動脈硬化におけるマクロファージ泡沫細胞の形成を抑制する」. Journal of Clinical Investigation . 123 (3): 1343–7 . doi :10.1172/JCI66580. PMC 3582141. PMID 23376791  . 

さらに読む

  • Duchene J, Lecomte F, Ahmed S, Cayla C, Pesquero J, Bader M, Perretti M, Ahluwalia A (2007). 「白血球動員に関わる新たな炎症経路:キニンB1受容体とケモカインCXCL5の役割」J. Immunol . 179 (7): 4849–56 . doi :10.4049/jimmunol.179.7.4849. PMC  3696729. PMID  17878384 .
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