カリフォルニア脳炎ウイルス

カリフォルニア脳炎ウイルス
ウイルスの分類
（ランク外）:	ウイルス
レルム:	リボビリア
王国：	オルタナウイルス科
門:	ネガルナビリコタ
クラス：	ブニャビリセテス
注文：	エリオウイルス目
家族：	ペリブニヤウイルス科
属:	オルトブニヤウイルス
種：	オルトブニヤウイルス脳炎
同義語[ 1 ]
カリフォルニア脳炎オルトブニヤウイルス

カリフォルニア脳炎ウイルスはカリフォルニア州カーン郡で発見され、ヒトに脳炎を引き起こします。 ^{[ 2 ]}脳炎は脳の急性炎症であり、頭痛などの軽度の症状から発作などの重篤な症状まで引き起こします。蚊が媒介するため、このウイルスはアルボウイルス（節足動物媒介ウイルス）として知られています。

カリフォルニア脳炎ウイルスは、オルトブニヤウイルス属に属します。同属のラクロスウイルスも、米国では脳炎の一般的な原因ウイルスです。遺伝的には関連がないものの、症状が類似するウイルスとしては、セントルイス脳炎ウイルスやウエストナイルウイルスなどがあります。

歴史

このウイルスは1943年にカリフォルニア州カーン郡で採取されたネッタイシマカ（Aedes melanimon）から初めて発見・分離されました。2年後、この新しいウイルスによる脳炎の最初の症例が報告されました。合計3例が報告され、いずれもカリフォルニア州セントラルバレーのカーン郡の住民でした。 ^{[ 3 ]} 3例とも、カリフォルニア脳炎に関連する中和抗体の存在により、感染を裏付ける強力な臨床検査結果が示されました。^{[ 4 ]}それ以来、ほとんどの脳炎症例はラクロスウイルス と関連付けられており、カリフォルニア脳炎は西洋諸国ではまれな疾患となっています。^{[ 4 ]}

カリフォルニア脳炎ウイルスは分離され、現在「カリフォルニア血清群」に分類されている15種類の関連ウイルスと併せて分類されました。1996年から1998年にかけて、カリフォルニア血清群ウイルスによるアルボウイルス性脳炎のヒト症例報告数は、西部馬脳脊髄炎ウイルス、セントルイス脳炎ウイルス、東部馬脳脊髄炎ウイルスを合わせた症例数の約3倍でした。^{[ 4 ]}

兆候と症状

カリフォルニア脳炎の潜伏期間は通常3～7日です。脳炎発症の1～4日前には、発熱、悪寒、吐き気、嘔吐、頭痛、倦怠感、腹痛などの初期症状が現れることがよくあります。^{[ 4 ]}

脳炎は、発熱、眠気、そして意識レベルと見当識障害を特徴とします。発作は小児の50%に発生します。局所的な運動異常や麻痺、不整反射や異常反射といった局所神経学的所見は、小児の20%に現れます。10%の患者は昏睡に陥ります。

罹病期間が10～14日を超えることは稀です。病状が回復した後も、誘発性のない発作が再発することがあります。これは患者の20%に見られ、特に急性期に発作を起こした患者に多く見られます。成人では、感染は無症状です。つまり、患者は感染キャリアであるにもかかわらず、症状が現れないか、軽度の発熱症状のみを呈します。^{[ 4 ]}

死亡率は1%未満で、脳炎の臨床症状を呈する患者のほとんどは完全に回復します。患者の最大20%は行動障害や再発性発作を呈します。^{[ 4 ]}

病態生理学

ウイルスによる初期感染と一次感染は、頭痛や発熱などの非特異的な症状を引き起こします。二次感染と中枢神経系（CNS）におけるウイルスの増殖は、肩こり、倦怠感、発作などの症状を引き起こします。そして、ウイルス感染によって引き起こされる脳の炎症が神経細胞を損傷し、脳から体への信号伝達に影響を与えることで、脳炎を引き起こす可能性があります。

ウイルスは蚊に刺されて体内に侵入すると、侵入した皮膚部位で局所的に複製されます。一次拡散は、主に肝臓、脾臓、リンパ節などの網内系に播種することで起こります。[ ^{4 ]ウイルス} の複製が続くと、二次拡散は中枢神経系に播種することで起こります。すべての症例がこの段階に達するわけではなく、各段階でのウイルス複製の効率とウイルスの拡散の程度によって異なります。カリフォルニア脳炎ウイルスは、脳毛細血管内皮細胞または脈絡叢を介して中枢神経系に侵入します。^{[ 4 ]}

処理

患者の症状を管理するための治療が行われます。^{[ 5 ]} 重症患者の場合、人工呼吸器などの支持療法も同様に重要です。コルチコステロイドは脳の腫れや炎症を軽減するために使用されます。易刺激性や落ち着きのなさには鎮静剤が必要になる場合があります。アセトアミノフェンは発熱や頭痛に使用されます。抗てんかん薬は発作を予防するために使用されます。脳機能が重篤な影響を受けている場合は、病状がコントロールされた後、 理学療法や言語療法などの介入が必要になる場合があります。

疫学

アルボウイルス脳炎の伝播と制御に影響を与える要因としては、一般的に、季節、地理的な場所、患者の年齢、地域の気候などが挙げられます。年間約75件の症例が報告されています。^{[ 4 ]}

米国では中西部諸州での発生が最も多く、夏の終わりから秋の初めにかけて多く発生しています。特に森林地帯での屋外活動は感染リスクの高まりと関連しています。^{[ 4 ]}

参考文献

1. 「分類群の歴史：種：オルトブニヤウイルス・エンセファリティディス（2024年版、MSL #40）」国際ウイルス分類委員会。 2025年3月17日閲覧。
2. Hammon, WM; Reeves, WC (1952年11月). 「カリフォルニア脳炎ウイルス、新たに記載された病原体」 . California Medicine . 77 (5): 303– 309. PMC 1521486. PMID 13009479 .  
3. Anderson, WE; Soliman, E.; Perez, N.; Gotuzzo, E. (2011-07-17). 「カリフォルニア脳炎」 . Medscape Reference . WebMD . 2012年2月25日閲覧。
4. Eldridge, BF; Glaser, C.; Pedrin, RE; Chiles, RE (2009年3月). 「50年以上ぶりのカリフォルニア脳炎症例報告」 . Emerging Infectious Diseases . 7 (3): 451– 452. doi : 10.3201 / eid0703.010316 . PMC 2631795. PMID 11384526 .  
5. Kaneshiro, NK (2010-07-26). 「脳炎」 .タイムズ・ヘルス・ガイド. ニューヨーク・タイムズ. 2012年2月25日閲覧。

外部リンク