心腎症候群
腎臓または心臓の機能不全が他の臓器の機能不全を引き起こす場合
病状
心腎症候群
専門腎臓学、心臓学 

心腎症候群（CRS ）とは、心臓または腎臓の急性または慢性の機能不全が、他の臓器の急性または慢性の機能不全につながる一連の疾患を指します。 [1]

この疾患は、主要な臓器機能不全と病態の急性か慢性かに基づいて5つのサブタイプに分類されます。心臓と腎臓は複雑なネットワークを通じて血行動態の安定性と臓器灌流を維持しています。CRSは、血行動態の変化、神経ホルモンの活性化、炎症性メディエーター、および内皮機能障害の複雑な相互作用によって生じ、これらはすべて進行性の臓器障害に寄与します。[2]心腎症候群は、心不全、慢性腎臓病（CKD）、急性腎障害（AKI）、全身性高血圧などの疾患と一般的に関連しています。[3]

CRSの管理は、症候群に伴う合併症を軽減しながら、根本原因に対処することに主眼を置いています。多くの患者では体液量過剰が主な症状であるため、治療は通常、主にループ利尿薬による体液除去が行われますが、利尿薬に抵抗性のある症例には、チアジド系薬剤を補助的に使用します。[4]限外 濾過療法は難治性症例にのみ用いられます。[4]症例によっては、ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、強心薬などの追加療法が用いられることもあります。[5]利用可能な治療法があるにもかかわらず、CRSは依然として高い罹患率と死亡率を伴います。

兆候と症状

心腎症候群（CRS）は、心臓または腎臓の急性または慢性の機能不全が他の臓器の機能不全につながる一連の疾患を包含する。したがって、臨床徴候および症状はうっ血性心不全および慢性腎臓病と一致している。多くの患者の臨床所見は、典型的には体液過剰、心拍出量の低下、および腎機能の悪化を伴う。急性心腎症候群の患者は、しばしば肺うっ血または全身うっ血、および急性腎障害の臨床的特徴を呈する。[4]

末梢浮腫と息切れの症状は、CHF患者とCKD患者、あるいはその両方に共通しています。患者は、末梢浮腫、肺うっ血、頸静脈怒張、息切れを特徴とする容量負荷など、急性非代償性心不全の徴候を頻繁に示します。 [3]疲労や運動耐容能の低下など、心不全の長期的な影響も現れることがあります。

急性心腎症候群の症状は、しばしば典型的な腎機能障害の指標を伴います。血清クレアチニン値とBUN値の上昇、ならびに尿産生の減少は、腎機能の悪化を示唆している可能性があります。[6]

リスク要因

心腎症候群（CRS）発症の主な危険因子は、既存の心疾患または腎疾患です。以下の危険因子はCRSの発症率増加と関連しています。[7]

臨床：

  • 高齢
  • 併存疾患（糖尿病、コントロール不良の高血圧、貧血）
  • 薬剤（抗炎症薬、利尿薬、ACE阻害薬、ARB）

心臓：

  • 左室駆出率低下を伴う心不全の既往歴
  • 心筋梗塞の既往
  • ニューヨーク心臓協会（NYHA）機能クラス強化
  • 心筋トロポニンの上昇

腎臓：

  • 慢性腎臓病（eGFRの低下、BUN、クレアチニン、またはシスタチンの上昇）

病態生理学

心腎症候群（CRS）の病態生理は、心臓と腎臓の複雑な双方向の相互作用に関与している。[要出典]その根本的なメカニズムは、血行動態因子と非血行動態因子に大別される。血行動態因子には、主に心拍出量の減少や中心静脈圧または腹腔内圧の上昇といった血流の変化が含まれる。非血行動態因子には、神経ホルモンの活性化、酸化ストレス、全身性炎症などが含まれる。これらのメカニズムはしばしば相乗的に作用し、両臓器の進行性機能障害に寄与する。[2]

血行動態因子

心不全やその他の心血管疾患に起因する心拍出量の減少は、腎灌流の低下につながります。 [8]歴史的には、この灌流低下が心不全における腎機能障害の主な原因と考えられていました。しかし、最近の研究では、静脈うっ血がさらに重要な役割を果たしている可能性が示唆されています。心不全は、腎血流の重要な調節因子である中心静脈圧と腹腔内圧を上昇させます。[9]静脈圧の上昇は、正味糸球体濾過圧を低下させ、腎障害を促進します。[10]これらの変化は、容量負荷の悪化と、心機能および腎機能のさらなる悪化に寄与します。

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）は、腎灌流の低下に反応して活性化されます。RAASは通常、血圧と臓器灌流を維持するのに役立ちますが、慢性的に過剰に活性化されると、ナトリウムと水分の不適切な貯留につながります。これは体液量過剰を悪化させ、心機能と腎機能の悪化という悪循環を引き起こします。[11] [12]

非血行動態因子

血行動態の変化に加えて、いくつかの非血行動態的メカニズムがCRSの進行に寄与します。これらには、神経ホルモンの活性化、酸化ストレス、全身性炎症などがあり、これらはすべて心臓と腎臓の構造的および機能的劣化に関連しています。[13]

神経ホルモン系、主にRAASと交感神経系（SNS）は、腎灌流の低下に反応して活性化されます。[13]心不全では、これらの系が過剰に活性化され、末梢血管収縮と細胞外液貯留を引き起こします。[12]血行動態への影響以外にも、RAASとSNSの活性化は酸化経路と炎症経路を刺激し、心臓リモデリングと進行性機能障害に寄与します。[13]

酸化ストレスと炎症も重要な役割を果たします。活性酸素種（ROS）、エンドセリン、アルギニンバソプレシンの上昇は、内皮機能障害、心筋肥大、線維化、腎尿細管障害、糸球体機能障害の一因となります。[14]一酸化窒素とROSの不均衡は、内皮機能障害を悪化させ、臓器灌流を阻害します。これらの心腎接続因子内、およびこれらの因子と血行動態因子との間には密接な相互作用があり、CRSの病態生理学の研究を複雑にしています。[2]

診断

心腎症候群（CRS）の診断は、心臓と腎臓の機能不全が複雑かつ相互に関連しているため、困難です。[要出典]最適な治療効果を得るためには、CRSを早期に診断することが重要です。心腎症候群を診断するための特異的な検査はありません。診断は、臨床評価、検査データ、および画像診断に基づいて行われ、多くの場合、心不全、腎疾患、またはその両方が既知であることが必要です。[1]心不全の診断には、心臓の構造的または機能的異常の証拠によって裏付けられた臨床徴候と症状の存在が必要です。心腎症候群のこの診断要件には、心臓と腎臓の両方について同様の証拠が含まれます。[5]

心臓バイオマーカー

心筋バイオマーカーは、心腎症候群の評価において心機能障害の特定に役立ちます。[要出典] 脳脊髄液ペプチド（BNP）は、心臓ストレスおよび容量負荷の存在下で上昇するペプチドです。[要出典]心筋トロポニンは、進行中の心筋損傷およびストレスを示すのに役立つバイオマーカーです。BNPおよびトロポニンの使用は、慢性腎機能患者の腎クリアランスの低下によって交絡される可能性があります。限界はあるものの、これらのバイオマーカーはCRSの診断に不可欠な心機能障害の特定に役立ちます。臨床現場ではあまり使用されていませんが、線維化および心筋ストレスのマーカーであるガレクチン3およびST2（腫瘍形成抑制因子2）は、予後価値を高めることができます。[5]

腎臓バイオマーカー

トロポニン、クレアチンキナーゼ、ナトリウム利尿ペプチドなどの心臓障害やストレスのマーカーとは異なり、急性腎障害の信頼できるマーカーは不足しています。 [要出典]最近の研究では、深刻な臓器機能喪失が起こる前に急性腎障害を早期に検出するために使用できるバイオマーカーがいくつか見つかりました。これらのバイオマーカーには、尿細管障害に関与することが示されている好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン（NGAL）、N-アセチル-BD-グルコサミニダーゼ（NAG）、シスタチンC、腎障害分子-1（KIM-1）などがあります。[9]有用であることが示されているその他のバイオマーカーには、BNP、IL-18、脂肪酸結合タンパク質（FABP）があります。[9]ただし、これらのバイオマーカーの測定には大きなばらつきがあり、CRSの診断におけるその使用は評価する必要があります。[15]

非侵襲的画像診断

心腎症候群の診断では、心臓と腎臓の構造的および機能的変化に関する重要な知見を得るために画像検査が用いられます。心エコー検査は心機能を評価する主要なツールであり、心腔の機能、弁の異常、充満圧の推定値に関するデータを提供することができます。肺超音波検査は、近年、肺水腫を特定するためのベッドサイドツールとして広く用いられるようになりました。腎臓の画像検査は、大きさ、構造変化、および灌流を評価するために超音波を用いて行われることが一般的です。[5]

分類

ロンコらは2008年にCRSの5部構成の分類システムを初めて提案し、これは2010年のADQIコンセンサス会議でも承認されました。[1]これらには以下が含まれます。

タイプ きっかけとなる出来事 二次的障害 例
タイプ1（急性CRS） 心機能の急激な悪化 腎臓損傷 急性心原性ショックまたは慢性心不全の急性代償不全
タイプ2（慢性CRS） 心機能の慢性異常 進行性慢性腎臓病 慢性心不全
タイプ3（急性腎心臓症候群） 腎機能の急激な悪化 急性心臓疾患（例：心不全、不整脈、肺水腫） 急性腎不全または糸球体腎炎
タイプ4（慢性腎心臓症候群） 慢性腎臓病 心機能の低下、心臓肥大、および/または心血管系有害事象のリスク増加 慢性糸球体疾患
タイプ5（二次CRS） 全身状態 心臓と腎臓の機能障害 糖尿病、敗血症、狼瘡

タイプ1：急性心腎症候群

急性心腎症候群（CRS）は、心機能が急激に低下した患者に発症し、急性腎障害および／または腎機能不全を引き起こします。腎機能の急激な低下は、急性非代償性心不全、急性冠症候群、心原性ショック、および／または心臓手術後の低流量症候群によって引き起こされることが多いです。[3]腎障害の程度は様々で、多くの場合急性腎障害（AKI）を引き起こしますが、急性腎不全に至ることもあります。タイプ1のCRSは、より重篤な慢性腎臓病および末期腎不全（ESRD）へと進行するリスクがあります。[16]

タイプ2：慢性心腎症候群

タイプ2のCRSは、慢性心機能不全が進行性腎機能不全につながる特定の状況を指します。駆出率の低下または維持を伴う心不全、心房細動、虚血性心筋症、先天性心疾患などの心疾患は、時間の経過とともに腎灌流と神経ホルモンの活性化に適応的変化をもたらす可能性があります。[1] [13]これらの疾患は、時間依存的に進行性の腎機能低下を引き起こします。

CRSタイプ2とCRSタイプ4の区別は、進行性および慢性疾患においても2つの異なる病態生理学的メカニズムを区別できるという仮定に基づいています。一方、CKDとHFはどちらも、高血圧と糖尿病といった共通の病態生理学的背景によって発症することが多いのです。さらに、診断の観点からCRSタイプ2と4を区別することの実現可能性には疑問が残ります。[17]

タイプ3：急性腎心臓症候群

タイプ3のCRSは、腎機能が急激に低下し、急性心疾患を引き起こす疾患です。タイプ3のCRSの例として、急性腎不全（AKI）または内因性腎疾患（ICD）の発症後に急性心不全、急性冠症候群、または不整脈を発症することが挙げられます。 [1]薬剤性腎疾患、横紋筋融解症、急性ネフローゼ症候群は、タイプ3のCRSと関連していることが報告されています。[3]

タイプ4：慢性腎心臓症候群

タイプ4心腎症候群は、慢性腎臓病（CKD）の結果として慢性的な心機能障害を発症する疾患です。多くの研究で、CKD患者における心血管疾患の発症率が上昇することが示されており、その上昇は用量依存的な関係にあり、GFRの低下が最も大きい場合、CVD発症リスクが最も高くなります。[16]科学文献のデータは、CKDが心疾患発症リスクを高めることを示しています。[1]

タイプ5：二次性心腎症候群

CRSのこのサブタイプは、心臓と腎臓の機能不全が同時に生じる別の病態を指します。これらの症例では、敗血症、多発外傷、アミロイドーシス、サルコイドーシス、糖尿病、B型肝炎、C型肝炎、全身性エリテマトーデス（SLE） 、重度の熱傷などの全身疾患を伴うことが多く、心臓機能と腎臓機能の両方が急激に低下します。[1] タイプ5のCRSは、化学療法薬の投与やヘロイン、コカインなどの違法薬物の使用によっても引き起こされることがあります。[16] [3]

Braamらは、CRSを臓器の障害順序と時間枠（急性 vs 慢性）に基づいて分類するのは単純すぎると主張し、メカニズムに基づいた分類がなければCRSの研究は困難であると主張している。[2]彼らは心腎症候群をより包括的かつ統合的な観点から捉えている。[2] [18]彼らは心腎症候群を、心機能と腎機能の複合的な障害が、類似した病態生理学的メカニズムを誘導することで、個々の臓器の機能不全の進行を増幅させる病態生理学的状態と定義した。したがって、どちらの臓器が先に機能不全に陥るかに関わらず、同じ神経ホルモン系が活性化され、心血管疾患の進行を加速させ、両臓器の損傷と機能不全を進行させる。これらの系は、「血行動態因子」と非血行動態因子、すなわち「心腎コネクター」という2つの大まかなカテゴリーに分類される。[2]

管理

CRS患者の医療管理は、一方の臓器系への治療が他方の臓器系に悪影響を及ぼす可能性があるため、しばしば困難を伴います。心不全の治療に使用される薬剤の多くは、腎機能を悪化させる可能性があります。慢性腎臓病は、心不全患者の罹患率と死亡率に悪影響を及ぼすことが示されています。[19]心不全管理に関する最も影響力のある臨床試験の多くは、重度の腎機能障害のある患者を除外しており、心腎症候群の治療に関する理解が限られています。[20] [21]心腎症候群の管理は、サブタイプや個々の患者の状況によって異なります。

腎不全患者は、ガイドラインに基づいたすべての治療を受ける可能性が低い。中等度から重度のCKD患者は、正常な腎機能を持つ患者と比較して、同等のケアを受けていることが確認されている。これは、医療従事者が患者の転帰を改善するために、より多くのことを行えることを示している。[22]

利尿剤

利尿薬は、CRSの有無にかかわらず、急性心不全患者の体液過剰管理において重要な役割を果たします。他の心不全治療薬のように大規模臨床試験のデータによる裏付けはありませんが、利尿薬に関する臨床的ベストプラクティスは依然として不明確です。利尿薬は、専門家の意見のみに基づいて、急性心不全による体液過剰を軽減するための標準治療と広く考えられています。[5]ガイドラインでは、腎疾患患者において利尿薬は脱水や腎機能の悪化を引き起こす可能性があるため、必要最小限の投与量を使用し、綿密なモニタリングを行うことで慎重に使用することを推奨しています。[20] ループ利尿薬は心不全治療の主要薬剤です。利尿薬抵抗性は医師にとってしばしば克服すべき課題であり、用量や投与頻度の変更、または2剤目の追加によって対処することがあります。[23]

ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）

ACE阻害薬の使用は、腎臓および心臓組織に対する長期的な保護効果をもたらします。ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）によるアンジオテンシン阻害は、心不全治療の標準的な方法です。心不全におけるACE阻害薬およびARBの使用は、生存率の向上と腎機能障害の軽減に効果があることが示されています。しかし、CRSと腎不全を併発している患者には、これらの薬剤を慎重に使用する必要があります。腎不全患者は短期的には腎機能がわずかに低下する可能性がありますが、ACE阻害薬の使用は長期的には予後改善効果をもたらすことが示されています。[23] 2つの研究では、ACE阻害薬とスタチンの併用は、高リスク患者におけるCRSの発症を相当数予防し、生存率と生活の質を向上させる効果的な治療法となる可能性が示唆されています。スタチンとACE阻害薬の併用は、スタチン単独よりも臨床転帰の改善度が高く、ACE阻害薬単独よりも臨床転帰が大幅に改善されることを示唆するデータがあります。[24]

アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）

最近、慢性心不全の治療薬として、ACE阻害薬やARBの代替として、アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）という新たなクラスの薬剤が登場しました。この薬剤クラスは、アンジオテンシンIIの作用を阻害するARBの効果に加え、ナトリウム利尿ペプチドの分解を阻害する酵素ネプリライシンの阻害も併せ持っています。[25]臨床研究では、心不全および慢性腎臓病患者におけるARNIの臨床的有用性が示されており、その使用が支持されています。[5]心腎症候群におけるARNIの臨床使用に関するガイドラインは現在も策定中です。

ナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害剤

ナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害薬は、心不全の治療および腎機能の維持のためのレジメンで一般的に用いられる薬剤です。SGLT2阻害薬は、腎臓におけるグルコースの再吸収を阻害する働きがあります。これらの薬剤は、体液量過多の軽減や炎症および酸化ストレスによる腎障害の予防など、心血管系および腎臓を保護する効果が実証されています。[26]

ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）

ACE阻害薬またはARBによる治療では、長期的にはRAAS系を十分に抑制できない可能性があります。ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬をレジメンに追加することでRAAS系をさらに抑制し、より長期的な心腎機能の改善が得られる可能性があります。[5] [11]

ベータ遮断薬

β遮断薬は、ガイドラインに基づく心不全治療レジメンで一般的に使用されており、心腎症候群の治療にも使用されることがあります。β遮断薬はアドレナリンの作用を阻害することで血圧を下げ、心不全および慢性腎臓病患者の死亡率と入院率を有意に改善します。[13]

限外濾過

限外濾過は、透析に類似したプロセスで、濾過によって静脈系から体液を除去する治療法です。限外濾過は、一般的に、利尿薬に抵抗性のある体液負荷を伴う急性非代償性心不全の患者にのみ行われます。[5]多くの症例報告では、限外濾過による腎機能の改善が示されていますが、臨床的価値はまだ確立されていません。[9] [5]

強心薬

強心薬は、心臓の収縮力と心拍出量全体を高める薬剤の一種です。[27]その作用機序から、心機能の改善と静脈うっ血の軽減により、心腎症候群を治療できる可能性があります。しかし、強心薬の長期治療における有効性はまだ証明されていません。心腎症候群の患者において、心原性ショックの症例に使用される場合があります。[11] [5]

心臓再同期療法（CRT）

CRTは心臓ペーシングの一種で、電気的に心室を刺激して収縮を同期させることで心臓機能の改善に役立ちます。[5] CRTは慢性腎臓病やうっ血性心不全の患者の腎反応を改善することが示されています。[11]

疫学

腎不全は、うっ血性心不全の患者に非常によく見られます。心不全による入院の3分の1で腎不全が合併していることが示されており、米国では65歳以上の成人の入院の主な原因となっています。[9] これは入院の主な原因であるだけでなく、ICU滞在も増加させます。[28]これらの合併症により、入院期間が長くなり、死亡率が上昇し、再入院の可能性が高まります。入院患者の死亡率は、より重度の腎機能障害を持つ患者の方がはるかに高いことがわかりました。[22]入院およびICU滞在の増加は、病院での治療コストも増加させます。患者は病気で苦しんでいるだけでなく、入院コストのために経済的にも苦しんでいます。[28]別の調査では、NYHAクラス4の患者の39％とNYHAクラス3の患者の31％が重度の腎機能障害を患っていることがわかりました。[29]同様に、腎不全は心血管機能に有害な影響を及ぼす可能性があります。末期腎不全（ESKF）患者の死亡の約44%は心血管疾患によるものと推定されています。[30]

参照

参考文献

  1. ^ abcdef Ronco C, McCullough P, Anker SD, Anand I, Aspromonte N, Bagshaw SM, et al. (2010年3月). 「心腎症候群：急性透析品質イニシアチブのコンセンサス会議報告」. European Heart Journal . 31 (6): 703– 711. doi :10.1093/eurheartj/ehp507. PMC  2838681. PMID  20037146 .
  2. ^ abcdef Braam B, Joles JA, Danishwar AH, Gaillard CA (2014年1月). 「心腎症候群 ― 現在の理解と将来の展望」. Nature Reviews. Nephrology . 10 (1): 48– 55. doi :10.1038/nrneph.2013.250. PMID  24247284. S2CID  7556399.
  3. ^ abcde アジボウォ、アビンボラ O.;オコビ、オケルエ E.エモア、エルヒェヨベ。ソラドエ、エリザベス。サイク、チェレチ G.オドマ、ビクター A.バカレ、イブラヒム O.コラウォール、オラスンカンミ A.。アフォラヤン、アデボラ。オコビ、エメカ。チュクウ、チンイェレデゼ。アジボウォ、アビンボラ O.オコビ、オケルエ E.エモア、エルヒェヨベ。ソラドエ、エリザベス (2023-07-01)。 「心腎症候群：文献レビュー」。クレウス。15 (7) e41252。土井：10.7759/cureus.41252。ISSN  2168-8184。PMC 10389294。PMID  37529809。 
  4. ^ abc Thind, Guramrinder S.; Loehrke, Mark; Wilt, Jeffrey L. (2018年3月). 「急性心腎症候群：そのメカニズムと臨床的意義」. Cleveland Clinic Journal of Medicine . 85 (3): 231– 239. doi :10.3949/ccjm.85a.17019. ISSN  1939-2869. PMID  29522391.
  5. ^ abcdefghijk Rangaswami, Janani; Bhalla, Vivek; Blair, John EA; Chang, Tara I.; Costa, Salvatore; Lentine, Krista L.; Lerma, Edgar V.; Mezue, Kenechukwu; Molitch, Mark; Mullens, Wilfried; Ronco, Claudio; Tang, WH Wilson; McCullough, Peter A.; 米国心臓協会心血管疾患腎臓評議会および臨床心臓病評議会を代表して (2019-04-16). 「心腎症候群：分類、病態生理学、診断、および治療戦略：米国心臓協会からの科学的声明」Circulation . 139 (16): e840 – e878 . doi :10.1161/CIR.0000000000000664. PMID  30852913.
  6. ^ ロンコ, クラウディオ; チコイラ, マリアントニエッタ; マカロー, ピーター A. (2012-09-18). 「心腎症候群タイプ1：急性代償不全心不全における心腎複合機能不全につながる病態生理学的クロストーク」 .米国心臓病学会誌. 60 (12): 1031– 1042. doi :10.1016/j.jacc.2012.01.077. ISSN  0735-1097. PMID  22840531.
  7. ^ Tang WH, Mullens W (2010年2月). 「非代償性心不全における心腎症候群」 . Heart . 96 (4): 255–260 . doi :10.1136/hrt.2009.166256. PMID  19401280. S2CID  6371841.
  8. ^ 王、金;張、衛光。ウー、リンリン。メイ、ヤン。崔、少源。馮、浙。陳香梅 (2020-06-19)。 「心腎症候群の根底にある病態生理学的メカニズムに対する新たな洞察」。老化。12 (12): 12422–12431。土井:10.18632/エイジング.103354。ISSN  1945-4589。PMC 7343447。PMID  32561688。 
  9. ^ abcde Viswanathan G, Gilbert S (2010年10月). 「心腎症候群：その関連性」. International Journal of Nephrology . 2011 283137. doi : 10.4061/2011/283137 . PMC 2989717. PMID  21151533 . 
  10. ^ Kousa, Omar; Mullane, Ryan; Aboeata, Ahmed (2025)「心腎症候群」StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID  31194445 、2025年3月22日閲覧
  11. ^ abcd ヴェルマ、ディーパック;フィロス、アメナ。ガルラパティ、サミール・クリシュナ・プラサド。サイ・チャラン・レディ・サティ、タンメイ。ハリス、ムハンマド。ドゥンガナ、ビベク。レイ、バルン。シャー、グンジャン。 Kc、ビベック;パウデル、パラク（2021-08-17）。 「心腎症候群の新たな治療法：病態生理学と管理に関する最新情報」。クレウス。13 (8) e17240。土井：10.7759/cureus.17240。ISSN  2168-8184。PMC 8448169。PMID  34540466。 
  12. ^ ab チェラヴォロ、ジョルジア;マッキア、トンマゾ・ラ。クッパリ、カテリーナ。ディパスクアーレ、ヴァレリア。ガンバダウロ、アントネッラ。カスト、セレステ。セラヴォロ、マリア・ドメニカ。クトルピ、マリシア。カラブロ、マリア・ピア。ボルジア、パオラ。ピッコロ、ジャンルカ。マンクーソ、アレッシオ。アルビエロ、レモ。チーメンツ、ロベルト（2021-06-22）。 「小児心腎症候群の分類と病態生理学的メカニズムに関する最新情報」。子供たち。8 (7): 528.土井: 10.3390/children8070528。ISSN  2227-9067。PMC 8305733。PMID  34206173。 
  13. ^ abcde Raina, Rupesh; Nair, Nikhil; Chakraborty, Ronith; Nemer, Lena; Dasgupta, Rahul; Varian, Kenneth (2020). 「心腎症候群の病態生理と治療の最新情報」. Cardiology Research . 11 (2): 76– 88. doi :10.14740/cr955. ISSN  1923-2829. PMC 7092771. PMID 32256914  . 
  14. ^ Pokhrel N, Maharjan N, Dhakal B, Arora RR (2008). 「心腎症候群：文献レビュー」.実験的・臨床的心臓病学. 13 (4): 165– 170. PMC 2663478. PMID  19343160 . 
  15. ^ バイオマーカー専門家グループ（2015年5月）. 「心臓病学におけるバイオマーカー - パート2：冠動脈疾患、弁膜疾患、および特殊な状況」. Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 104 (5): 337– 346. doi :10.5935/abc.20150061. PMC 4495448. PMID 26083777  . 
  16. ^ abc McCullough, Peter A. (2011). 「心腎症候群：病態生理から予防まで」. International Journal of Nephrology . 2011 : 1– 10. doi : 10.4061/2011/762590 . ISSN  2090-214X. PMC 2995900. PMID 21151537  . 
  17. ^ ディ・ルーロ・L、ベラッシ・A、バルベーラ・V、ルッソ・D、ルッソ・L、ディ・イオリオ・B、他。 (2017-03-01)。 「心腎症候群タイプ 1 ～ 5 の病態生理学: 最新情報」。インディアンハートジャーナル。69 (2): 255–265。土井:10.1016/j.ihj.2017.01.005。PMC 5415026。PMID  28460776。 
  18. ^ Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B (2005年1月). 「重症心腎症候群：『Guyton revisited』」. European Heart Journal . 26 (1): 11– 17. doi : 10.1093/eurheartj/ehi020 . PMID  15615794.
  19. ^ McDonagh, Theresa A; Metra, Marco; Adamo, Marianna; Gardner, Roy S; Baumbach, Andreas; Böhm, Michael; Burri, Haran; Butler, Javed; Čelutkienė, Jelena; Chioncel, Ovidiu; Cleland, John GF; Coats, Andrew JS; Crespo-Leiro, Maria G; Farmakis, Dimitrios; Gilard, Martine (2021-12-21). 「2021年版 ESCガイドライン（急性および慢性心不全の診断と治療に関するもの）：欧州心臓病学会（ESC）の急性および慢性心不全の診断と治療に関するタスクフォースが作成。ESC心不全協会（HFA）の特別協力による。」European Heart Journal . 42 (48): 4901. doi :10.1093/eurheartj/ehab670. ISSN  0195-668X.
  20. ^ ab Damman, Kevin; Tang, WH Wilson; Felker, G. Michael; Lassus, Johan; Zannad, Faiez; Krum, Henry; McMurray, John JV (2014-03-11). 「慢性収縮性心不全および腎不全患者の治療に関する最新のエビデンス：公表データに基づく実践的考察」. Journal of the American College of Cardiology . 63 (9): 853– 871. doi :10.1016/j.jacc.2013.11.031. ISSN  0735-1097.
  21. ^ Gnanaraj J, Radhakrishnan J (2016-08-31). 「心腎症候群」. F1000Research . 5 : F1000 Faculty Rev–2123. doi : 10.12688/f1000research.8004.1 . PMC 5007748. PMID  27635229 . 
  22. ^ ab Patel UD, Hernandez AF, Liang L, Peterson ED, LaBresh KA, Yancy CW, 他 (2008年10月). 「心不全および慢性腎臓病患者におけるケアの質と転帰：Get With the Guidelines ― 心不全プログラム研究」. American Heart Journal . 156 (4): 674– 681. doi :10.1016/j.ahj.2008.05.028. PMC 2604122. PMID  18946892 . 
  23. ^ Shah BN, Greaves K (2010年12月). 「心腎症候群：レビュー」. International Journal of Nephrology . 2011 920195. doi : 10.4061/2011/920195 . PMC 3021842. PMID  21253529 . 
  24. ^ Athyros VG, Katsiki N, Tziomalos K, Karagiannis A (2011). 「心腎症候群の治療ではなく予防：スタチンは有効なのか？」. The Open Cardiovascular Medicine Journal . 5 : 226–230 . doi : 10.2174/1874192401105010226 . PMC 3242401. PMID  22207888 . 
  25. ^ Nicolas, Diala; Kerndt, Connor C.; Patel, Preeti; Reed, Mirembe (2025)、「Sacubitril-Valsartan」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID  29939681 、 2025年3月25日取得
  26. ^ マルゴナート、ダヴィデ;ガラティ、ジュゼッペ。マゼッティ、シモーネ。カニストラチ、ローザ。ペルセギン、ジャンルカ。マルゴナート、アルベルト。モルタラ、アンドレア (2021-03-01)。 「腎臓の保護：SGLT2阻害剤で治療された患者における心血管効果の主要なメカニズム」。心不全のレビュー。26 (2): 337–345。土井:10.1007/s10741-020-10024-2。ISSN  1573-7322。PMC 7895775。PMID  32901315。 
  27. ^ VanValkinburgh, Danny; Kerndt, Connor C.; Hashmi, Muhammad F. (2025)「強直性薬物と血管収縮薬」StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID  29494018 、2025年3月26日閲覧
  28. ^ ab Lim WY, Ahsan S, Papageorgiou N (2018年9月). 「心不全と腎不全：二つの臓器、二つの病態？」International Journal of Cardiology . 266 : 193– 194. doi :10.1016/j.ijcard.2018.04.044. PMID  29887445. S2CID  47006200.
  29. ^ McAlister FA, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW (2004年3月). 「腎不全と心不全：前向きコホート研究による予後および治療への影響」Circulation . 109 (8): 1004–1009 . doi : 10.1161/01.cir.0000116764.53225.a9 . PMID  14769700.
  30. ^ 国立衛生研究所. 「国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所」. 年次データ報告書. 2007年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年11月22日閲覧。
「https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=心腎症候群&oldid=1313694211」より取得