細胞の適応

環境の変化に応じて細胞が行う変化

細胞生物学および病態生理学において、細胞適応とは、細胞が不利な環境変化や環境変動に反応して行う変化を指します。適応は生理的（正常）な場合もあれば、病理的（異常）な場合もあります。

細胞レベルで観察される形態学的適応には、萎縮、肥大、過形成、化生などがある。^[1]医学の文脈では、生物医学の専門分野以外では、形態学的適応は必ずしも基礎的な細胞レベルを参照するわけではなく、組織や臓器のレベルで観察・評価される。異形成は細胞異常を伴う細胞変化のプロセスであり、肯定的な意味での適応とはみなされない。

萎縮

細胞萎縮とは、細胞の大きさが減少することです。臓器内の十分な数の細胞が萎縮すると、臓器全体のサイズも縮小します。ヒトの発達初期（小児期）における胸腺萎縮は、生理的萎縮の一例です。骨格筋萎縮は、骨格筋の廃用（一般に「廃用性萎縮」と呼ばれます）に対する一般的な病理学的適応です。特に萎縮しやすい組織や臓器には、骨格筋、心筋、二次性器、脳などがあります。^[2]^[3]

肥大

細胞肥大とは、細胞の大きさと体積が増加することです。臓器の十分な細胞が肥大すると、臓器全体の大きさも増加します。肥大には、細胞内タンパク質だけでなく、細胞質（細胞内液）やその他の細胞質成分の増加も伴います。例えば、脂肪細胞は、細胞質小胞内に脂質を蓄積することでサイズが拡大します。そのため、成人の体脂肪組織の増加は、脂肪細胞の数の増加ではなく、主に脂肪細胞のサイズの増大によって起こります。^{[4]肥大は、}機械的シグナル（例：伸張）または栄養シグナル（例：成長因子）によって引き起こされます。生理的肥大の例としては、持続的な体重負荷運動による骨格筋が挙げられます。病的な肥大の例としては、高血圧の結果としての心筋が挙げられます。^[5]

過形成

過形成は細胞数の増加である。^{[6]これは細胞}有糸分裂または分裂（細胞増殖とも呼ばれる）の増加の結果である。生理的過形成には代償性とホルモン性の2種類がある。代償性過形成は組織や臓器の再生を可能にする。表皮や腸の上皮細胞、肝臓の肝細胞、骨髄細胞、線維芽細胞によく見られる。骨、軟骨、平滑筋細胞にも程度は低いが見られる。ホルモン性過形成は主にエストロゲンに依存する臓器に起こる。例えば、エストロゲン依存性の子宮細胞は妊娠後に過形成と肥大を起こす。病的な過形成は細胞分裂の異常な増加である。女性によく見られる病的な過形成は子宮内膜に起こり、子宮内膜症と呼ばれる。^[7]

化生

化生は、ある種類の細胞が、分化度の低い別の種類の細胞に置き換わる際に発生します。これは幹細胞の再プログラム化によって引き起こされると考えられている可逆的なプロセスです。幹細胞は、結合組織の上皮および胎児性間葉系に存在します。化生の顕著な例としては、スモッグや煙などの刺激物質の吸入に反応して呼吸器系に生じる変化が挙げられます。気管支細胞は、粘液を分泌する繊毛のある円柱上皮から、粘液を分泌できない繊毛のない扁平上皮へと変化します。これらの変化した細胞は、刺激（例：喫煙）が除去されなければ、形成異常または癌化する可能性があります。化生の最も一般的な例はバレット食道です。これは、食道の非角化扁平上皮が化生を起こして粘液性円柱細胞となり、最終的に胃酸の逆流から食道を保護するものです。ストレスが持続すると、化生は異形成へと進行し、最終的には癌化する可能性があります。例えば、バレット食道は最終的に腺癌へと進行する可能性があります。^[8]

異形成

異形成とは、細胞の形状、大きさ、および/または組織における異常な変化を指します。異形成は真の適応とは考えられておらず、むしろ過形成に関連すると考えられており、「非典型性過形成」と呼ばれることもあります。異形成を起こしやすい組織には子宮頸部上皮と呼吸器上皮があり、これらは癌の発生と強く関連しています。また、乳癌の発生にも関与している可能性があります。異形成は可逆的ですが、ストレスが持続すると、不可逆的な癌へと進行します。^[9]

参照

細胞損傷

注釈と参考文献

^ 「細胞適応」. Lecturio Medical Concept Library . 2020年10月26日. 2021年7月7日閲覧。
^ 「細胞適応」. Lecturio Medical Concept Library . 2020年10月26日. 2021年7月7日閲覧。
^ ミラー・M、ザカリー・J（2017年2月17日）「細胞傷害、適応、そして細胞死のメカニズムと形態学」獣医疾患病理学的基礎：2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 978-0-323-35775-3. PMC 7171462 .
^ Hopkin, Michael (2008年5月5日). 「脂肪細胞数は成人期を通じて一定に」Nature news.2008.800. Springer Nature. doi : 10.1038/news.2008.800 . 2019年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。
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^ 「過形成：MedlinePlus医療百科事典」medlineplus.gov。
^ ミラー・M、ザカリー・J（2017年2月17日）「細胞傷害、適応、そして細胞死のメカニズムと形態学」獣医疾患病理学的基礎：2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 978-0-323-35775-3. PMC 7171462 .
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^ Porth, Carol Mattson (2005). 『病態生理学：健康状態の変化の概念』（PDF）（第7版）フィラデルフィア、ペンシルバニア州：Lippencott, Williams & Wilkins. p. 105. ISBN 0-7817-4988-3. 2016年12月29日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。2016年12月28日閲覧。

[1] 「細胞適応」. Lecturio Medical Concept Library . 2020年10月26日. 2021年7月7日閲覧。

[2] 「細胞適応」. Lecturio Medical Concept Library . 2020年10月26日. 2021年7月7日閲覧。

[3] ミラー・M、ザカリー・J（2017年2月17日）「細胞傷害、適応、そして細胞死のメカニズムと形態学」獣医疾患病理学的基礎：2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 978-0-323-35775-3. PMC 7171462 .

[4] Hopkin, Michael (2008年5月5日). 「脂肪細胞数は成人期を通じて一定に」Nature news.2008.800. Springer Nature. doi : 10.1038/news.2008.800 . 2019年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。

[5] ミラー・M、ザカリー・J（2017年2月17日）「細胞傷害、適応、そして細胞死のメカニズムと形態学」獣医疾患病理学的基礎：2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 978-0-323-35775-3. PMC 7171462 .

[6] 「過形成：MedlinePlus医療百科事典」medlineplus.gov。

[7] ミラー・M、ザカリー・J（2017年2月17日）「細胞傷害、適応、そして細胞死のメカニズムと形態学」獣医疾患病理学的基礎：2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 978-0-323-35775-3. PMC 7171462 .

[8] ミラー・M、ザカリー・J（2017年2月17日）「細胞傷害、適応、そして細胞死のメカニズムと形態学」獣医疾患病理学的基礎：2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 978-0-323-35775-3. PMC 7171462 .

[9] Porth, Carol Mattson (2005). 『病態生理学：健康状態の変化の概念』（PDF）（第7版）フィラデルフィア、ペンシルバニア州：Lippencott, Williams & Wilkins. p. 105. ISBN 0-7817-4988-3. 2016年12月29日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。2016年12月28日閲覧。