細胞の脱濡れとは、内皮細胞における経内皮細胞マクロアパーチャ（TEM）トンネルの核形成と拡大のプロセスを指します（図1）。[1]この現象は、濡れない基質上に広がる粘性液体中の乾燥パッチの核形成と成長に類似しています（図2）。[2]細胞の脱濡れは、病原細菌のいくつかのタンパク質毒素、特に黄色ブドウ球菌およびボツリヌス菌のEDIN様因子、および炭疽菌の浮腫毒素によって引き起こされます。[3] [4] TEMは、 RhoA / ROCK経路の阻害による細胞質を介した細胞骨格の物理的接続の破壊、または環状AMP（ cAMP）ブロードシグナリング分子のフラックスの誘導に応答して形成されます。[4] [5]
細胞の脱濡れの背後にある物理学
細胞の脱濡れ現象は、物理モデルによって解釈できる（図2）。[6] TEMトンネルの自発的な形成と開口の駆動力は、アクチンミオシンの弛緩による細胞の広がりから生じる膜張力である。液体の 脱濡れとは対照的に、TEMは最大直径に達し、その時点で駆動力はTEMの縁に沿って発生する抵抗力と釣り合う（図2）。この抵抗力は線張力と呼ばれ、分子レベルでは未解明である。
物理的パラメータ
図2に示すように、半径Rのトンネルを引っ張る駆動力。ここで、引っ張る力は細胞膜の張力（σ）によるもので、トンネル周囲の線張力（T）によって部分的に相殺されている。これらの条件では、正味の駆動力（F D）は2つの寄与から構成される。
F D >0 の場合、脱濡れが進行します。
膜張力（σ）はトンネル半径Rに依存する。トンネルの寸法が大きくなると膜は弛緩し、ヘルフリッヒの法則に従って膜張力は減少する。
線張力（T）は、膜張力に対抗し、脱濡れを制限する、トンネル縁に沿った抵抗力に対応する。この線張力には、物理的要素と分子的要素が含まれる。
参考文献
- ^ Lemichez, E. (2012). 「細胞間トンネルダイナミクス：アクトミオシン収縮能とI-BARタンパク質による細胞脱濡れの制御」. Biology of the Cell . 105 (3): 109– 117. doi :10.1111/boc.201200063. PMID 23189935. S2CID 31452113.
- ^ De Gennes, P.-G. (2004).毛細管現象と濡れ現象. ニューヨーク: Springer. ISBN 978-0-387-00592-8。
- ^ Boyer, L. (2006). 「Staphylococcus aureus因子によるRhoA阻害を介した内皮細胞における一過性マクロアパーチャの誘導」Journal of Cell Biology . 173 (5): 809– 819. doi :10.1083/jcb.200509009. PMC 2063895 . PMID 16754962.
- ^ ab Maddugoda, MP (2011). 「炭疽菌浮腫毒素によるcAMPシグナル伝達は内皮細胞透過トンネルを誘導し、MIMはArp2/3誘導性アクチン重合を介してトンネルを再封鎖する」Cell Host & Microbe . 10 (5): 464– 474. doi : 10.1016/j.chom.2011.09.014 . PMID 22100162.
- ^ Cai, Y. (2010). 「細胞骨格の整合性にはミオシンIIAの収縮性が必要」. Journal of Cell Science . 123 (3): 413– 423. doi :10.1242/jcs.058297. PMC 2816186. PMID 20067993 .
- ^ Gonzalez-Rodriguez, D. (2012). 「細胞の脱濡れ：内皮細胞におけるマクロアパーチャの開口」. Physical Review Letters . 108 (21) 218105. doi : 10.1103/PhysRevLett.108.218105 . PMID 23003307.
