小脳視床路または小脳視床束は、上小脳脚の一部である。小脳核に始まり、上小脳脚の交叉部で完全に交差し、赤核を迂回して、視床腹側外側核の後枝で終わる。腹側外側核は異なる枝分かれと明確な接続を持ち、主に前頭葉と頭頂葉と接続する。一次運動野と運動前野は、介在核と歯状核に始まる腹側外側核投射から情報を得る。[1]他の歯状核投射は視床経路を介して前頭前皮質と後頭頂皮質に情報を伝達する。[1]小脳は視床皮質投射を送り、さらに視床から認知機能や情動機能を担う連合野への接続を送ることもあります。
それは主に淡蒼球視床路から分離されている。[2]
遺伝性ジストニアの症状を媒介する役割を果たす可能性がある。[3]
「小脳視床皮質経路」という用語は、大脳皮質での終結を示すために使用されます。[4]
関数
小脳視床路は感覚系への神経インパルスを介して小脳から視床へ情報を伝達します。
運動適応は主に小脳視床線維経路の機能である。小脳は、環境の変化（例えば、上り坂を歩くか平坦な地面を歩くか）に応じて、日常的な運動プログラムを修正する役割を担う。足首にギプスを装着した状態で数週間にわたって歩くといった長期的な運動適応は、小脳視床シナプスの長期増強を伴い、それによって小脳が運動皮質に与える影響が促進されることが実験的に示されている。[5]
臨床的意義
大脳皮質からの入力のみを受け取り、その出力を運動前野と運動野に投射する小脳の病変は、例えば楽器の演奏など、習得した動作の高度な技能の連続に障害をもたらします。[6]
病変により、運動計画の障害や同側協調運動障害（特に上肢）が生じたり、発声や構音障害が生じたりすることもある。[5]
小脳視床路と基底核の間の病理学的相互作用がパーキンソン病における安静時振戦の原因である可能性がある。[7]
参照
参考文献
- ^ ab Martin, John H. (2003). Neuroanatomy: Text and Atlas . Columbia: McGraw-Hill. p. 321. ISBN 0-07-138183-X。
- ^ Gallay MN, Jeanmonod D, Liu J, Morel A (2008年8月). 「ヒトの淡蒼球視床および小脳視床路：機能的定位脳手術のための解剖学的基礎」. Brain Struct Funct . 212 (6): 443–63 . doi :10.1007/s00429-007-0170-0. PMC 2494572. PMID 18193279 .
- ^ Argyelan M, Carbon M, Niethammer M, et al. (2009年8月). 「小脳視床皮質の連結性がジストニアの浸透度を制御する」. J. Neurosci . 29 (31): 9740–7 . doi :10.1523/JNEUROSCI.2300-09.2009. PMC 2745646. PMID 19657027 .
- ^ Molnar GF, Sailer A, Gunraj CA, Lang AE, Lozano AM, Chen R (2004年9月). 「視床深部脳刺激は小脳視床皮質経路を活性化する」. Neurology . 63 (5): 907–9 . doi :10.1212/01.wnl.0000137419.85535.c7. PMID 15365147.
- ^ ab Mtui, Estomih; Gruener, Gregory; Dockery, Peter (2016). Fitzgerald's Clinical Neuroanatomy and Neuroscience (Seventh ed.). Elsevier. pp. 243– 252.
- ^ パーヴェス, デール; オーガスティン, ジョージ・J.; フィッツパトリック, デイヴィッド; カッツ, ローレンス・C.; ラマンティア, アンソニー＝サミュエル; マクナマラ, ジェームズ・O.; ウィリアムズ, S. マーク (2001). Neuroscience (第2版). サンダーランド: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-742-0。
- ^ Helmich RC, Janssen MJ, Oyen WJ, Bloem BR, Toni I (2011年2月). 「淡蒼球機能障害が小脳視床回路を駆使してパーキンソン病振戦を引き起こす」Annals of Neurology . 69 (2): 269– 281. doi :10.1002/ana.22361. hdl : 2066/97198 . PMID 21387372.
