慢性特発性蕁麻疹
病状

病状
慢性特発性蕁麻疹
その他の名前慢性特発性蕁麻疹、CIU、CSU。[1]
慢性特発性蕁麻疹の典型的な症状。
専門皮膚科
症状蕁麻疹、血管性浮腫、頭痛、疲労、関節痛や腫れ、胃腸症状（顔面紅潮、喘鳴、動悸）[2]
通常の発症典型的には30代から50代[2]
間隔エピソード的。[2]
原因NSAIDs、熱、きつい衣服やストラップ、ストレス、食生活の変化、アルコール。[2]
リスク要因アレルギー疾患、自己免疫疾患、甲状腺疾患[ 2]
診断方法臨床所見、白血球分画を含む全血球算定、CRPまたはESR、皮膚生検。[2]
鑑別診断蕁麻疹性血管炎、狼瘡、クリオグロブリン血症、シュニッツラー症候群、肥満細胞疾患、妊娠性多形性発疹、好酸球増多症候群、クリオピリン関連周期性症候群。[2]
処理増悪因子の回避と抗ヒスタミン薬の使用。[3]
薬セチリジン、レボセチリジン、フェキソフェナジン、ロラタジン、デスロラタジン[3 ]
予後30～50％の症例で自然寛解がみられる。[2]
頻度米国の一般人口の1％[2]

慢性特発性蕁麻疹（CSU）は、慢性特発性蕁麻疹（CIU ）とも呼ばれ、膨疹、血管性浮腫、またはその両方が6週間以上持続する状態を指します。慢性特発性蕁麻疹の最も一般的な症状は、血管性浮腫と、かゆみを伴うじんましんです。

慢性特発性蕁麻疹は、原因不明であるにもかかわらず、自己免疫疾患の有病率の高さと関連しており、ストレス、感染症、特定の食品、非ステロイド性抗炎症薬などの誘因によって悪化することがよくあります。慢性蕁麻疹（CSU）にみられる蕁麻疹と血管性浮腫は、皮膚肥満細胞の脱顆粒に関連していると考えられています。肥満細胞はプロテアーゼ、ヒスタミン、サイトカイン、アラキドン酸代謝物を放出し、腫れ、発赤、かゆみを引き起こします。

CSUの標準的な検査は地域によって異なります。しかし、多くの医師は詳細な病歴聴取の重要性について一致しています。主な目標は、蕁麻疹の誘発因子を特定することです。なぜなら、それらを排除することが最も容易な治療法だからです。C反応性タンパク質（CRP）、赤血球沈降速度（ESR）、そして可能であれば白血球分画を含む全血球算定（CBC）などの基本的な臨床検査は、全身性炎症の兆候を検出し、自己炎症性疾患や全身性病変を伴う蕁麻疹性血管炎を除外するために不可欠です。

慢性特発性蕁麻疹の治療には、2つの戦略が提唱されている。まず、根本的な原因および／または誘因を特定し、除去する必要がある。2つ目のアプローチは、症状の緩和を目的とした薬物療法である。現在のガイドラインによると、治療アプローチは3つのステップで実施する必要がある。(1)第二世代抗ヒスタミン薬を1日1回服用する。(2)第二世代抗ヒスタミン薬の1日用量を最大4倍に増やす。(3)シクロスポリンAまたはモンテルカストによる適応外治療、あるいはCSUの承認済み治療選択肢であるオマリズマブの追加療法を実施する。 [4]

兆候と症状

血管性浮腫、激しい痒みを伴う再発性膨疹、またはその両方は、慢性特発性蕁麻疹の兆候である可能性があります。[5] CSU患者の40～50％が血管性浮腫を経験します。[6]しかし、血管性浮腫が主な症状であると報告する患者は約10％です。[7]

通常、蕁麻疹は、境界が明確な隆起した紅斑です。患者が抗ヒスタミン薬を服用している場合、これらの病変は平坦化し、様々な大きさになることがあります。衣服が皮膚に押し付けられる部分も含め、体のあらゆる部位に発生する可能性があります。病変は通常24時間以上持続しません。掻痒の程度によっては、日常生活や睡眠に支障をきたすことがあります。[8]

血管性浮腫は、散発性で非対称性の粘膜下または皮下浮腫を特徴とします。蕁麻疹に伴う掻痒よりも、チクチク感や痺れなどの知覚異常を経験する方が一般的です。影響を受けやすい部位は、唇、目、頬、四肢です。[8]蕁麻疹と血管性浮腫は通常併存しますが、ごく一部の症例では血管性浮腫のみが症状となることもあります。[9]

原因

慢性特発性蕁麻疹の原因は不明ですが、慢性蕁麻疹を患う人の多くは、様々な自己免疫疾患の有病率が高いことが分かっています。[10]慢性特発性蕁麻疹の患者の多くは、ストレス、感染症、特定の食品、 非ステロイド性抗炎症薬の摂取など、特定の誘因が病気の悪化を引き起こすと報告しています。[11]

リスク要因

慢性蕁麻疹の患者は、様々な自己免疫疾患を発症する可能性が高いという証拠があります。[10]研究者らは、 13,000人の患者データベースと10,000人の対照群を比較した研究で、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、甲状腺疾患、セリアック病、シェーグレン症候群、1型糖尿病の患者は、慢性蕁麻疹の患者よりもこれらの疾患の発症率が高いことを発見しました。[12]

トリガー

慢性特発性蕁麻疹の患者の大多数は、複数の誘因が症状の悪化に関係していると考えている。[13]しかし、疑われる誘因が必ずしも症状を引き起こすとは限らないため、患者は不必要な制限や生活習慣の変更を強いられることが多い。[14]

ある研究によると、CSU患者における特発性蕁麻疹の最も一般的なタイプは、症候性皮膚描記症でした。2番目に多く報告された身体的誘因は圧迫でした。3番目に多く報告された誘因は寒冷でした。[14]

ガイドラインの大部分は、慢性蕁麻疹の原因として食物を推奨していません。しかしながら、患者の中には特定の食物が症状を悪化させたり、原因になったりすると考える人がしばしばいます。13～80%の患者が、食物が慢性蕁麻疹の発作の引き金になっていると自己申告しています。[15]

一部の患者では、慢性特発性蕁麻疹の増悪にストレスが寄与している可能性があります。一方で、蕁麻疹自体がストレスの主な原因の一つである可能性も高いです。[16]

機構

ライト染色後、1000 倍に拡大した骨髄内の2 つの肥満細胞。

CSUにおける皮膚肥満細胞の脱顆粒は、膨疹や血管性浮腫に関与していると考えられる。これらの細胞は、プロテアーゼ、 ヒスタミン、サイトカインに加え、血小板活性化因子やアラキドン酸の代謝産物を放出する。[7]これらのメディエーターは、感覚神経終末を刺激し、血管透過性を高め、血管拡張を誘導することで、腫脹、発赤、掻痒を引き起こす。[17] 浮腫、肥満細胞の脱顆粒、そしてCD4 ξリンパ球、単球、好中球、好酸球、好塩基球などの血管周囲細胞浸潤は、膨疹としても知られる病変部位の特徴である。[18] [19]この浸潤は、アレルゲン後期反応で観察される浸潤と類似している。[20] 病変サイトカインプロファイルでは、IL-4、IL-5、IFN-gのT 細胞発現が明らかであり、混合TH1 / TH2応答を示している。[21]病変皮膚の真皮には、IL-33、IL-25、胸腺間質性リンパ球形成因子などのTH2プロファイルをサポートする上皮由来サイトカイン、および血管作動薬のカルシトニン遺伝子関連ペプチドと血管内皮増殖因子が含まれている。[22]これらの因子は、影響を受けていない皮膚には存在しなかった。[23]慢性蕁麻疹の病態生理学はいくつかの理論の対象となっているが、いずれも合理的な疑いを超えて証明されていない。[8]研究では、疾患の自己免疫的根拠を確立するために血清学的検査の妥当性[24]と疾患の自己免疫理論が検討されてきた。[25]その他の説としては、血清学的因子の追加、[26] [27]組織肥満細胞の異常、[28] [29]好塩基球の異常などが挙げられます。[30] [31]

診断

慢性特発性蕁麻疹は、膨疹、血管性浮腫、またはその両方が6週間以上続くことで定義されます。[32]

世界各地で標準的な検査方法は異なります。包括的な病歴聴取は、世界的に合意されている事項です。[33]主な目標は、蕁麻疹の誘発因子を特定することです。最も直接的な治療法は、物理的な誘発因子や食物アレルギーなど、それらを排除することだからです。誘発因子が疑われる場合は、それが誘発因子であるかどうかを確認するために、二重盲検プラセボ対照食物誘発、圧迫、温熱、寒冷などの誘発試験を行う必要があります。慢性感染症だけでなく再発性感染症も蕁麻疹の原因となることが知られているため、症状誘発因子が見つからない場合は、白血球分画とCRPまたはESRのみが推奨されます。 [34]

蕁麻疹様自己炎症疾患および蕁麻疹様血管炎（UV）はまれであるが、再発性膨疹を呈する患者では考慮に入れるべきである。[35] [36]医師は、両方の疾患を除外するために、痒みを伴う膨疹や血管性浮腫に加えて、各膨疹の持続期間と消失、および発熱エピソードや筋骨格痛など他の徴候や症状の有無について尋ねるべきである。24時間を超える長期間および個々の膨疹の緩やかな消失は、UV曝露を示している。全身性炎症のさらなる兆候は、自己炎症疾患およびその他の自己免疫疾患を示している可能性がある。UVおよび自己炎症疾患が疑われる場合は、診断プロセスの一部に皮膚生検を含めるべきである。これは、好中球浸潤または血管破壊がないか確認するためである。[32]現在、UVの標準化された組織病理学的基準が確立されていないため、UVとCSUを区別することは困難な場合がある。[37]炎症マーカー であるC反応性タンパク質（CRP）、赤血球沈降速度（ESR）、そして場合によっては白血球分画を含む全血球算定（CBC）などの基本的な臨床検査は、全身性炎症の兆候を検出し、自己炎症性疾患や全身性疾患を伴うUVを除外するために不可欠です。しかし、これらの結果は他の併存疾患の影響を受ける可能性があり、CSUでも認められます。[5]

再発性膨疹を呈する患者は、他の多くの病態も考慮する必要がある。好酸球増多症候群やウェルズ症候群といった特定の病態はまれである。[36]これらの患者における主な皮膚病変は、蕁麻疹様病変を呈することもあるものの、永続的な斑状丘疹状病変から長期にわたる局面様病変まで多岐にわたる。膨疹と局面が併存し、妊娠している患者は、妊娠性掻痒性蕁麻疹様丘疹・局面（妊娠性多形性発疹とも呼ばれる）と呼ばれる。高齢者において、水疱や水疱の兆候がない場合、前駆症状である水疱性類天疱瘡を確認するために皮膚生検が必要である。 [38]

膨疹を伴わない頻繁な血管性浮腫を呈する患者では、アンジオテンシン変換酵素 （ACE）阻害薬誘発性血管性浮腫、遺伝性血管性浮腫、および後天性C1インヒビター欠損症による血管性浮腫などのブラジキニン介在性疾患を考慮する必要がある。 [39]ここで、医師は患者の病歴、発症年齢、発作持続期間、腹部血管性浮腫エピソードの有無、併用薬の使用（特にACE阻害薬の服用）、抗ヒスタミン薬またはコルチコステロイドへの反応の欠如、および前駆症状を綿密に検査する必要がある。遺伝性血管性浮腫および後天性C1インヒビター欠損症が除外できない頻繁な血管性浮腫を呈するすべての患者において、C1インヒビター欠損症による遺伝性血管性浮腫を除外または確定するためには、補体C4濃度、  C1インヒビター濃度、および機能検査を含む臨床検査を実施する必要がある。[32]

分類

最近のデータによると、CSUには3つのサブグループがあります。自己免疫I型（CSUaiTI、「自己アレルギー性CSU」とも呼ばれる）、自己免疫IIb型（CSUaiTIIb）、および原因不明のCSU（CSUuc）です。[40] [41] I型とIIb型の自己免疫は、場合によっては共存します。[42] CSU患者の大多数における根本的な病態メカニズムは、自己アレルゲンに対するIgE自己抗体を伴うCSUaiTIであると考えられています。[25]活性化された肥満細胞受容体に対する IgGまたはIgM自己抗体は、CSUaiTIIbにおける肥満細胞の活性化と脱顆粒を引き起こします。[43]現在不明である他のメカニズムは、CSUucにおける皮膚肥満細胞の脱顆粒に重要です。さらに、薬物、ストレス、感染症などの調節因子は、皮膚肥満細胞の脱顆粒剤に対する感受性を変化させ、疾患活動性の増加や疾患の悪化につながる可能性があります。[32]

処理

慢性特発性蕁麻疹の治療には、二本柱の戦略が提唱されている。まず、根本原因および／または誘因を特定し、除去する必要がある。次に薬物療法を行い、症状の緩和を目標とする。原因の除去が理想的な治療法ではあるが、多くの状況では実現可能ではないかもしれない。 [16]現在のガイドラインによると、治療アプローチは3つのステップで実施する必要がある。(1)第二世代抗ヒスタミン薬を1日1回服用する。(2) 第二世代抗ヒスタミン薬の1日用量を最大4倍に増やす。(3)シクロスポリンAまたはモンテルカストによる適応外療法、またはCSUの承認済み治療選択肢であるオマリズマブの追加療法を実施する。 [4]

オマリズマブは、最も困難で治療抵抗性の強い状況でも効果を発揮します。[44]オマリズマブとほぼ同等の有効性を持つにもかかわらず、シクロスポリンは副作用のリスクがはるかに高いため、第三選択薬とされています。[45]コルチコステロイドの長期使用は推奨されません。副作用は投与量と投与期間の増加に伴い増加し、最終的にはコルチコステロイドよりも重度の障害につながるためです。しかし、他の治療法が効果を発揮するまでは、急性症状は短期間のステロイド投与で管理できます。[7]

レミブルチニブ（ラプシド）は2025年9月に米国で医療用として承認されました。[46]

見通し

一般集団における蕁麻疹の経過を調査したある研究によると、慢性蕁麻疹患者の50%は3ヶ月後に症状が消失し、80%は12ヶ月後に症状が消失しました。それでも、11%は5年後にも蕁麻疹を経験しました。[47]

疫学

アメリカの研究者らは、生涯のうちに約5人に1人が何らかの蕁麻疹に罹患するという事実を明らかにしました。 [48]スペインで最近行われた研究でも同様の数値が示されました。[47]しかしながら、ヨーロッパで行われた研究では、生涯有病率、つまり調査を受けるまでの生涯を通じて観察される有病率は約8～10%と、より低いことが示唆されています。[49] [50]非急性蕁麻疹に関する情報は少ないです。40年前にスウェーデンで行われた研究では、人口全体の点有病率は約0.1%であることがわかりました。[51]また、スペインで最近行われた別の研究では、人口の点有病率は0.6%であると報告されています。[47]

参照

参考文献

  1. ^ 「慢性特発性蕁麻疹（HPO）」. Monarch Initiative . 2023年12月20日閲覧。
  2. ^ abcdefghi 「慢性特発性蕁麻疹：臨床症状、診断、病因、自然史」UpToDate . 2023年12月20日閲覧。
  3. ^ ab 「慢性特発性蕁麻疹：標準的な管理と患者教育」UpToDate . 2023年12月20日閲覧。
  4. ^ ab テルメール C、シュタウバッハ P、クルツェン H、シュトローマー K、オステンドルフ R、マウラー M (2015)。 「慢性自然発作蕁麻疹 – 慢性自然発作蕁麻疹患者の管理経路」。JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft。13 (5): 419–428 .土井: 10.1111/ddg.12633。ISSN  1610-0379。PMID  25918085。
  5. ^ ab Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul Latiff AH, Baker D, Ballmer-Weber B, et al. (2018年6月25日). 「蕁麻疹の定義、分類、診断、および管理に関するEAACI/GA²LEN/EDF/WAOガイドライン」. Allergy . 73 (7). Wiley: 1393–1414 . doi : 10.1111/all.13397 . hdl : 10230/35554 . ISSN  0105-4538. PMID  29336054.
  6. ^ Maurer M, Costa C, Gimenez Arnau A, Guillet G, Labrador-Horrillo M, Lapeere H, et al. (2020年9月3日). 「抗ヒスタミン薬耐性慢性特発性蕁麻疹は依然として治療不足：AWARE研究の2年間のデータ」. Clinical & Experimental Allergy . 50 (10). Wiley: 1166–1175 . doi : 10.1111/cea.13716 . hdl : 1854/LU-8714221 . ISSN  0954-7894. PMID  32735720.
  7. ^ abc Saini SS, Kaplan AP (2018). 「慢性特発性蕁麻疹：悪魔のかゆみ」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice . 6 (4). Elsevier BV: 1097–1106 . doi :10.1016/j.jaip.2018.04.013. ISSN  2213-2198. PMC 6061968. PMID 30033911  . 
  8. ^ abc Saini SS (2014). 「慢性特発性蕁麻疹」.北米免疫学・アレルギークリニック. 34 (1). Elsevier BV: 33– 52. doi :10.1016/j.iac.2013.09.012. ISSN  0889-8561. PMC 11218737 . 
  9. ^ ジンゲール LC、ベルトラミ L、ザニケリ A、マッジョーニ L、パッパラルド E、チカルディ B、他。 (2006 年 10 月 24 日)。 「蕁麻疹を伴わない血管性浮腫：大規模な臨床調査」。カナダ医師会ジャーナル。175（9）。 CMA Joule Inc.: 1065–1070 . doi :10.1503/cmaj.060535. ISSN  0820-3946。PMC 1609157。PMID  17060655。 
  10. ^ ab Kozel MM, Bossuyt PM, Mekkes JR, Bos JD (2003). 「身体的および慢性蕁麻疹および血管性浮腫患者における臨床検査と確定診断：系統的レビュー」. Journal of the American Academy of Dermatology . 48 (3). Elsevier BV: 409– 416. doi :10.1067/mjd.2003.142. ISSN  0190-9622.
  11. ^ Kolkhir P, Muñoz M, Asero R, Ferrer M, Kocatürk E, Metz M, et al. (2022). 「自己免疫性慢性特発性蕁麻疹」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 149 (6). Elsevier BV: 1819– 1831. doi : 10.1016/j.jaci.2022.04.010 . ISSN  0091-6749. PMID  35667749.
  12. ^ Confino-Cohen R, Chodick G, Shalev V, Leshno M, Kimhi O, Goldberg A (2012). 「慢性蕁麻疹と自己免疫：大規模集団研究で発見された関連性」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 129 (5). Elsevier BV: 1307– 1313. doi :10.1016/j.jaci.2012.01.043. ISSN  0091-6749. PMID  22336078.
  13. ^ Trevisonno J, Balram B, Netchiporouk E, Ben-Shoshan M (2015年5月10日). 「物理性蕁麻疹：メタアナリシスを含む有病率に焦点を当てた分類、誘因、および管理に関するレビュー」. Postgraduate Medicine . 127 (6). Informa UK Limited: 565– 570. doi :10.1080/00325481.2015.1045817. ISSN  0032-5481. PMID  25959894. S2CID  205452082.
  14. ^ ab Sánchez J, Amaya E, Acevedo A, Celis A, Caraballo D, Cardona R (2017). 「慢性特発性蕁麻疹患者における誘発性蕁麻疹の有病率：関連する危険因子」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice . 5 (2). Elsevier BV: 464– 470. doi :10.1016/j.jaip.2016.09.029. ISSN  2213-2198. PMID  27838325.
  15. ^ Sánchez J, Sánchez A, Cardona R (2018年6月19日). 「慢性特発性蕁麻疹患者の食習慣：症状悪化の誘因となる食品の評価」. Dermatology Research and Practice . 2018. Hindawi Limited: 1–6 . doi : 10.1155/2018/6703052 . ISSN  1687-6105. PMC 6029436 . 
  16. ^ ab マウラー M、ウェラー K、ビンズレフ＝ジェンセン C、ヒメネス＝アルナウ A、ブスケ PJ、ブスケ J、他。 （2011年）。 「慢性自然蕁麻疹における満たされていない臨床ニーズ。GA2LEN タスクフォース報告書 1: 慢性蕁麻疹における満たされていない臨床ニーズ」。アレルギー。66 (3): 317–330 .土井: 10.1111/j.1398-9995.2010.02496.x。PMID  21083565。
  17. ^ KAPLAN A, HORAKOVA Z, KATZ S (1978). 「蕁麻疹患者における組織液中ヒスタミン濃度の評価」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 61 (6). Elsevier BV: 350– 354. doi :10.1016/0091-6749(78)90113-6. ISSN  0091-6749. PMID  659726.
  18. ^ SMITH C, KEPLEY C, SCHWARTZ L, LEE T (1995). 「慢性特発性蕁麻疹におけるマスト細胞数と表現型」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 96 (3). Elsevier BV: 360– 364. doi : 10.1016/s0091-6749(95)70055-2 . ISSN  0091-6749.
  19. ^ ELIAS J, BOSS E, KAPLAN A (1986). 「慢性特発性蕁麻疹の細胞浸潤に関する研究：Tリンパ球、単球、および肥満細胞の顕著性」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 78 (5). Elsevier BV: 914– 918. doi : 10.1016/0091-6749(86)90240-x . ISSN  0091-6749. PMID  3491100.
  20. ^ Sabroe RA, Poon E, Orchard GE, Lane D, Francis DM, Barr RM, et al. (1999). 「慢性特発性蕁麻疹における皮膚炎症細胞浸潤：抗FcϵRIまたは抗IgE自己抗体保有患者と非保有患者の比較」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 103 (3). Elsevier BV: 484– 493. doi : 10.1016/s0091-6749(99)70475-6 . ISSN  0091-6749. PMID  10069884.
  21. ^ Ying S, Kikuchi Y, Meng Q, Kay A, Kaplan AP (2002). 「慢性特発性蕁麻疹患者の皮膚生検標本におけるTH1/TH2サイトカインと炎症細胞：アレルゲン誘発性後期皮膚反応との比較」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 109 (4). Elsevier BV: 694– 700. doi : 10.1067/mai.2002.123236 . ISSN  0091-6749. PMID  11941321.
  22. ^ Kay A, Clark P, Maurer M, Ying S (2015年4月12日). 「慢性特発性（特発性）蕁麻疹の病変部皮膚におけるTヘルパー2誘導性サイトカイン（インターロイキン-33、インターロイキン-25、胸腺間質性リンパ球形成因子）の上昇」. British Journal of Dermatology . 172 (5). Oxford University Press (OUP): 1294– 1302. doi : 10.1111/bjd.13621 . ISSN  0007-0963. PMID  25523947. S2CID  207072761.
  23. ^ Schmetzer O, Lakin E, Topal FA, Preusse P, Freier D, Church MK, et al. (2018). 「IL-24は慢性特発性蕁麻疹患者におけるIgEの一般的かつ特異的な自己抗原である」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 142 (3). Elsevier BV: 876– 882. doi : 10.1016/j.jaci.2017.10.035 . ISSN  0091-6749.
  24. ^ ab Kolkhir P, Church MK, Weller K, Metz M, Schmetzer O, Maurer M (2017). 「自己免疫性慢性特発性蕁麻疹：既知の事実と未知の事実」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 139 (6). Elsevier BV: 1772–1781.e1. doi : 10.1016/j.jaci.2016.08.050 . ISSN  0091-6749. PMID  27777182.
  25. ^ Bossi F, Frossi B, Radillo O, Cugno M, Tedeschi A, Riboldi P, et al. (2011). 「高親和性IgE受容体刺激を超えた慢性蕁麻疹における血清介在性血管漏出に肥満細胞は決定的に関与している：慢性蕁麻疹における肥満細胞と血管漏出」アレルギー66 ( 12): 1538– 1545. doi :10.1111/j.1398-9995.2011.02704.x. S2CID  5181903.
  26. ^ クニョ M、テデスキ A、フロッシ B、ボッシ F、マルツァーノ AV、アセロ R (2016 年 10 月 19 日)。 「慢性自然蕁麻疹患者の血清中の低分子マスト細胞活性化因子の検出」。調査アレルギー学および臨床免疫学のジャーナル。26 (5)。 Esmon Publicidad、SA: 310–313 . doi : 10.18176/jiaci.0051。ISSN  1018-9068。PMID  27763857。
  27. ^ JACQUES P, LAVOIE A, BEDARD P, BRUNET C, HEBERT J (1992). 「慢性特発性蕁麻疹：活動期および寛解期における皮膚肥満細胞ヒスタミン放出プロファイル」. J​​ournal of Allergy and Clinical Immunology . 89 (6). Elsevier BV: 1139– 1143. doi :10.1016/0091-6749(92)90297-f. ISSN  0091-6749. PMID  1376735.
  28. ^ Nettis E、Dambra P、Loria MP、Cenci L、Vena GA、Ferrannini A、他。 （2001年）。 「蕁麻疹における肥満細胞の表現型」。アレルギー。56（9）。ワイリー: 915. doi :10.1034/j.1398-9995.2001.00296.x。ISSN  0105-4538。S2CID  13293117。
  29. ^ Vonakis BM, Saini SS (2008). 「慢性蕁麻疹における新たな概念」. Current Opinion in Immunology . 20 (6). Elsevier BV: 709– 716. doi :10.1016/j.coi.2008.09.005. ISSN  0952-7915. PMC 2610333. PMID 18832031  . 
  30. ^ Borriello F, Granata F, Marone G (2014). 「好塩基球と皮膚疾患」. Journal of Investigative Dermatology . 134 (5). Elsevier BV: 1202– 1210. doi : 10.1038/jid.2014.16 . ISSN  0022-202X. PMID  24499736.
  31. ^ abcd Metz M, Altrichter S, Buttgereit T, Fluhr JW, Fok JS, Hawro T, et al. (2021). 「慢性特発性蕁麻疹の診断的検査：検査内容とその理由」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice . 9 (6). Elsevier BV: 2274– 2283. doi :10.1016/j.jaip.2021.03.049. ISSN  2213-2198. PMID  33857657. S2CID  233257578.
  32. ^ Vestergaard C, Deleuran M (2015). 「慢性特発性蕁麻疹：病因、診断、治療における最新の進歩」.慢性疾患の治療の進歩. 6 (6): 304– 313. doi :10.1177/2040622315603951. ISSN  2040-6223. PMC 4622315. PMID 26568807  . 
  33. ^ Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Bindslev-Jensen C, Brzoza Z, Canonica GW, et al. (2014年4月30日). 「蕁麻疹の定義、分類、診断、および管理に関する<scp>EAACI</scp>/<scp>GA </scp> 2 <scp>LEN</scp>/<scp>EDF</scp>/<scp>WAO</scp>ガイドライン：2013年改訂版および最新版」. Allergy . 69 (7). Wiley: 868–887 . doi :10.1111/all.12313. ISSN  0105-4538.
  34. ^ Brodell LA, Beck LA (2008). 「慢性蕁麻疹の鑑別診断」Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 100 (3). Elsevier BV: 181– 188. doi :10.1016/s1081-1206(10)60438-3. ISSN  1081-1206. PMID  18426134.
  35. ^ ab Peroni A, Colato C, Zanoni G, Girolomoni G (2010). 「蕁麻疹性病変：蕁麻疹でなければ他に何があるのか​​？蕁麻疹の鑑別診断」アメリカ皮膚科学会誌. 62 (4). Elsevier BV: 557– 570. doi :10.1016/j.jaad.2009.11.687. ISSN  0190-9622. PMID  20227577.
  36. ^ Bonnekoh H, Scheffel J, Maurer M, Krause K (2017年11月28日). 「シュニッツラー症候群と慢性特発性蕁麻疹の鑑別における皮膚バイオマーカープロファイルの利用：パイロットスタディの結果」. British Journal of Dermatology . 178 (2). Oxford University Press (OUP): 561– 562. doi :10.1111/bjd.15705. ISSN  0007-0963. PMID  28580686. S2CID  46821999.
  37. ^ Peroni A, Colato C, Schena D, Girolomoni G (2010). 「蕁麻疹性病変：蕁麻疹でなければ他に何があるのか​​？蕁麻疹の鑑別診断」アメリカ皮膚科学会誌. 62 (4). Elsevier BV: 541– 555. doi :10.1016/j.jaad.2009.11.686. ISSN  0190-9622. PMID  20227576.
  38. ^ Wu MA, Perego F, Zanichelli A, Cicardi M (2016). 「血管性浮腫の表現型：疾患発現と分類」. Clinical Reviews in Allergy & Immunology . 51 (2): 162– 169. doi :10.1007/s12016-016-8541-z. ISSN  1080-0549. PMID  27113957. S2CID  26721778.
  39. ^ de Montjoye L, Darrigade A, Gimenez Arnau A, Herman A, Dumoutier L, Baeck M (2021). 「慢性特発性蕁麻疹患者における疾患活動性、自己免疫性、および生物学的パラメータの相関」. European Annals of Allergy and Clinical Immunology . 53 (2). Edra SpA: 55. doi : 10.23822/eurannaci.1764-1489.132 . hdl : 2078.1/226165 . ISSN  1764-1489. PMID  31965967.
  40. ^ Schoepke N、Asero R、Ellrich A、Ferrer M、Gimenez-Arnau A、EH Grattan C、他。 （2019年）。 「自己免疫性慢性自然発生性蕁麻疹のバイオマーカーと臨床的特徴: PURIST 研究の結果」(PDF)。アレルギー。74 (12): 2427–2436。土井:10.1111/all.13949。ISSN  0105-4538。S2CID  195298843。
  41. ^ Asero R, Marzano AV, Ferrucci S, Lorini M, Carbonelli V, Cugno M (2020年3月17日). 「慢性特発性蕁麻疹患者におけるIgEおよびIgG自己抗体の共発現」.臨床および実験免疫学. 200 (3). Oxford University Press (OUP): 242– 249. doi : 10.1111/cei.13428 . ISSN  0009-9104. PMC 7231996 . 
  42. ^ Altrichter S, Zampeli V, Ellrich A, Zhang K, Church MK, Maurer M (2020年6月18日). 「IgG抗体に加えて、FcɛRIαに対するIgMおよびIgA抗体は高頻度に認められ、慢性特発性蕁麻疹の疾患マーカーと関連している」. Allergy . 75 (12). Wiley: 3208–3215 . doi : 10.1111/all.14412 . ISSN  0105-4538. PMID  32446275.
  43. ^ Kaplan AP, Joseph K, Saini SS (2015). 「オマリズマブが慢性特発性／特発性蕁麻疹の治療薬として研究されるようになった経緯」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice . 3 (4). Elsevier BV: 648. doi :10.1016/j.jaip.2015.04.008. ISSN  2213-2198. PMID  26164583.
  44. ^ Kulthanan K, Chaweekulrat P, Komoltri C, Hunnangkul S, Tuchinda P, Chularojanamontri L, et al. (2018). 「慢性特発性蕁麻疹に対するシクロスポリン：メタ分析とシステマティックレビュー」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice . 6 (2). Elsevier BV: 586– 599. doi :10.1016/j.jaip.2017.07.017. ISSN  2213-2198. PMID  28916431.
  45. ^ 「ノバルティス、慢性特発性蕁麻疹（CSU）に対する唯一の経口標的BTKi治療薬、ラプシド（レミブルチニブ）のFDA承認を取得」（プレスリリース）。ノバルティス・ファーマシューティカルズ。2025年9月30日。 2025年10月1日閲覧– PR Newswire経由。
  46. ^ abc Gaig P、Olona M、Muñoz Lejarazu D、Caballero MT、Domínguez FJ、Echechipia S、他。 (2004)。 「スペインにおける蕁麻疹の疫学」(PDF)。調査アレルギー学および臨床免疫学のジャーナル。14  ( 3) : 214–220。PMID 15552715 。2023 年12 月 22 日に取得。
  47. ^ Sheldon JM, Mathews KP, Lovell RG (1954). 「悩ましい蕁麻疹問題：病因と管理の現状」. Journal of Allergy . 25 (6). Elsevier BV: 525– 560. doi :10.1016/s0021-8707(54)90034-9. ISSN  0021-8707. PMID  13211146.
  48. ^ Bakke P, Gulsvik A, Eide GE (1990). 「ノルウェー南西部における花粉症、湿疹、蕁麻疹」.アレルギー. 45 (7). Wiley: 515–522 . doi :10.1111/j.1398-9995.1990.tb00527.x. ISSN  0105-4538. PMID  2252162. S2CID  37734944.
  49. ^ Zuberbier T, Balke M, Worm M, Edenharter G, Maurer M (2010年4月26日). 「蕁麻疹の疫学：代表的な横断的人口調査」. Clinical and Experimental Dermatology . 35 (8). Oxford University Press (OUP): 869– 873. doi :10.1111/j.1365-2230.2010.03840.x. ISSN  0307-6938. PMID  20456386. S2CID  41062673.
  50. ^ HELLGREN L (1972). 「全人口における蕁麻疹の有病率」.アレルギー. 27 (3). Wiley: 236– 240. doi :10.1111/j.1398-9995.1972.tb01420.x. ISSN  0105-4538. PMID  4678809. S2CID  45351511.

さらに読む

  • Kaplan A, Lebwohl M, Giménez-Arnau AM, Hide M, Armstrong AW, Maurer M (2023). 「慢性特発性蕁麻疹：病態生理学に焦点を当て、治療の進歩を解き放つ」. Allergy . 78 (2): 389– 401. doi : 10.1111/all.15603 . hdl : 10230/55824 . ISSN  0105-4538. PMID  36448493.
  • Kaplan AP (2012). 「慢性特発性蕁麻疹の治療」.アレルギー・喘息・免疫学研究. 4 (6). 韓国喘息・アレルギー・臨床免疫学会および韓国小児アレルギー学会誌: 326–331 . doi : 10.4168/aair.2012.4.6.326 . ISSN  2092-7355. PMC 3479225.  PMID 23115728  .
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