寒冷ショック反応

寒冷ショック反応は、冷たい水に突然浸かることによって引き起こされる一連の神経性の心呼吸反応です。

薄い氷に落ちるなどして冷水に浸かった場合、おそらく冷気ショック反応が最も一般的な死因です。[ 1 ]また、非常に冷たい水に突然触れると、不随意に吸入する可能性があり、水中にいる場合は致命的な溺死につながる可能性があります。

このような状況で起こる死亡の調査は複雑で、関与する可能性のある原因や現象が複数あります。冷水は重度の血管収縮による心臓発作を引き起こす可能性があり、[ 2 ]心臓は同じ量の血液を動脈全体に送り出すために、より一生懸命働かなければなりません。既存の心血管疾患のある人の場合、追加の作業負荷により心筋梗塞や急性心不全を起こす可能性があり、最終的には心停止につながる可能性があります。このような極端な刺激に対する迷走神経反応は、非常にまれなケースでは、それ自体が心停止を引き起こす可能性があります。低体温と極度のストレスはどちらも致命的な頻脈性不整脈を誘発する可能性があります。より現代的な見解では、自律神経の葛藤、つまり交感神経（ストレスによる）と副交感神経（潜水反射による）の同時活性化が、冷水浸漬による死亡の一部の原因である可能性が示唆されています。呼吸反射と制御不能な頻呼吸は、水の吸入と溺死のリスクを著しく高める可能性があります。[ 3 ]

身体的、精神的特性や体力的な条件により、非常に冷たい水に突然さらされても生き延びるための準備がはるかに整っている人もいます。[ 1 ] 実際、冷水水泳（アイススイミングやウィンタースイミングとも呼ばれます）は、定期的に行うことで健康上のメリットが得られると言われているスポーツであり、アクティビティです。[ 4 ]

生理学的反応

冷水浸漬症候群 – 4段階モデル

冷水への急激な浸水に対する生理学的反応は、それぞれ異なるリスクと生理学的変化を伴う3つまたは4つの段階に分けられ、これらはすべて冷水浸水症候群と呼ばれる一連の症状の一部です。このプロセスは連続的ですが、4つの段階は1980年代に以下のように説明されました。[ 3 ] [ 4 ]

段階 時間 生理学的変化
初期（コールドショック） 最初の2～3分 皮膚の冷却、過換気、頻脈、あえぎ反射
短期 3分後 表面神経筋冷却
長期的 30分後 低体温症、その後の失神
サーカムレスキューコラプス（アフタードロップ） 救助の直前、救助中、救助後 不整脈、止血、意識喪失

冷水浸漬症候群の第一段階である冷ショック反応は、被験者において5分未満で持続する一連の反射反応から成り、急速な皮膚冷却を感知する温度受容器によって開始されます。水の熱伝導率は空気の25倍、体積比熱容量は3,000倍以上であるため、表面冷却は急激に進行します。冷ショック反射の主な構成要素は、あえぎ、頻呼吸、息止め時間の短縮、末梢血管収縮であり、後者の効果は推定される生理学的原理（すなわち、中枢血液シャントによる保温）を浮き彫りにしています。冷ショック反応の強さは皮膚冷却速度と相関し、その終結はおそらく反射性圧受容器反応または温度受容器の慣れによるものと考えられます。

潜水反射

哺乳類の潜水反射は、冷水に潜った後に生じる一連の適応反射から構成されています。潜水反射の生理学的目的は十分に解明されていませんが、酸素の節約であると考えられています。これは潜水する哺乳類に顕著な性質であり、潜水反射の反応は潜水哺乳類で最も顕著です。潜水反射には、徐脈（心臓副交感神経による制御）、呼気性無呼吸（呼吸制御中枢）、末梢血管収縮（血管運動制御中枢）、副腎カテコールアミン放出、および血管脾臓収縮が含まれます。[ 3 ]

不整脈と自律神経系の葛藤

冷水浸漬症候群の初期のモデルでは、主に交感神経反応に焦点が当てられていましたが、最近の研究では、交感神経と副交感神経の共活性化（自律神経系の反応の矛盾につながる）が一部の冷水浸漬による死亡の原因である可能性が示唆されています。交感神経（寒冷ショック）と副交感神経（潜水反応）の相互活性化は一般的に適応的（互いに続く）ですが、同時活性化は不整脈に関連しているようです。冷水誘発性のリズム障害は一般的ですが、無症状の場合が多いです。ほとんどのヒトでは、頭を出して冷水に浸かると、さまざまな障害を伴う交感神経駆動性の頻脈が発生します。これらの冷水浸漬誘発性不整脈は、顔面水没や息止めによる副交感神経刺激によって悪化するようです。冷水への顔面浸水が単独の場合に生じる迷走神経優位の潜水徐脈でさえ、上室性不整脈や期外収縮によって頻繁に中断される。理論的には、副交感神経優位による房室ブロックや洞停止は失神や突然心臓死につながる可能性があるが、これらのリズムは呼吸に伴う肺伸展受容体の活性化によって急速に回復する傾向がある。そのため、迷走神経優位の心停止シナリオは、フラッシュ溺水よりも閉じ込められた状態での潜水の方が起こりやすい。[ 3 ] [ 4 ]

寒冷ショックに対するコンディショニング

生理学的調整によって寒冷ショック反応を軽減することは可能であり、中には生まれつき非常に冷たい水の中で泳ぐのに適性がある人もいます。有益な適応には以下のようなものがあります。

  1. 体脂肪の絶縁層が手足と胴体を覆うこと[ 1 ]
  2. 不随意の身体的ショックや精神的パニックを起こさずに没入感を体験する能力[ 1 ]
  3. 震えに抵抗する能力; [ 1 ]
  4. 代謝を高める能力（場合によっては、血液の温度を正常レベルよりわずかに高くする）
  5. 体温が中枢および末梢で低下するにつれて、代謝機能の停止（意識消失を含む）が全般的に遅れる。

他の生物における寒冷ショック反応

哺乳類における低温ショック

寒冷ショックについてはいくつかの種で説明されており、少なくとも一部の生理機能は、上記の潜水反射で説明したように類似しています。

細菌における低温ショック

低温ショックとは、細菌が環境温度の低下によって著しい温度低下を受けることです。低温ショックとみなされるためには、温度低下が著しいこと（例えば37℃から20℃への低下）と、短時間（通常は24時間以内）で起こることが必要です。[ 5 ]原核細胞と真核細胞の両方が低温ショック反応を起こす可能性があります。[ 6 ]細菌における低温ショックの影響は以下のとおりです。[ 7 ]

  • 細胞膜の流動性の低下
  • 酵素活性の低下
  • 転写と翻訳の効率の低下
  • タンパク質の折り畳み効率の低下
  • リボソーム機能の低下

細菌は細胞膜、RNA/DNA、リボソームを細胞内の寒冷センサーとして使用し、細胞の温度を監視する役割を担っています。[ 6 ]これらのセンサーが寒冷ショックが発生しているという信号を送ると、細菌はタンパク質合成の大部分を一時停止し、寒冷ショックタンパク質（Csp）と呼ばれるタンパク質の生成に集中します。[ 8 ]生成される寒冷ショックタンパク質の量は、温度低下の程度によって異なります。[ 9 ]これらの寒冷ショックタンパク質の機能は、細胞が急激な温度変化に適応するのを助け、可能な限り正常な機能レベルを維持できるようにすることです。[ 6 ]

コールドショックタンパク質の機能の一つは、核酸シャペロンとして働くことだと考えられています。これらのコールドショックタンパク質は、コールドショック中にmRNAの二次構造の形成を阻害し、細菌に一本鎖RNAのみを残します。[ 7 ]一本鎖RNAは、転写と翻訳を促進する最も効率的なRNAの形態です。これは、コールドショックによって引き起こされる転写と翻訳の効率の低下を打ち消すのに役立ちます。[ 9 ]コールドショックタンパク質はRNAのヘアピン構造の形成にも影響を与え、その形成を阻害します。これらのヘアピン構造の機能は、RNAの転写を遅くしたり減少させたりすることです。そのため、ヘアピン構造を除去することで、転写と翻訳の効率を高めることにも役立ちます。[ 9 ]

温度低下による初期のショックが解消されると、コールドショックタンパク質の産生は徐々に減少します。[ 7 ]代わりに、細胞がこの新しい低温下で増殖を続けるにつれて、代わりに他のタンパク質が合成されます。しかし、低温下でのこれらの細菌細胞の成長速度は、高温下での増殖速度よりも遅いことがよくあります。[ 5 ]

大腸菌の低温ショックに対する転写応答

低温ショックは、大腸菌において数百の遺伝子の抑制を引き起こす。これらの遺伝子の多くは温度低下後速やかに抑制されるが、他の遺伝子は温度低下後数時間経過してから初めて影響を受ける。[ 10 ]この抑制機構はDashらによって説明されている。[ 11 ]低温ショックの間、細胞のエネルギーレベルは短期間で低下する。これは、転写イベントによって生成された正のスーパーコイルをDNAジャイレースが除去する効率を低下させ、その蓄積は最終的に将来の転写イベントを阻害する。

低温ショック中に抑制される遺伝子の多くは細胞代謝に関与しています。これらの遺伝子が反応するメカニズムを理解することで、遺伝子組み換え細菌において、低温ショックへの応答が活性化される温度を変化させるメカニズムを改変できる可能性があります。この改変により、バイオリアクターのエネルギーコストを削減できる可能性があります。[ 11 ]

参照

  • 潜水反射 – 空気呼吸脊椎動物の水没に対する生理学的反応
  • 低体温 – 人間の体幹温度が35℃（95℉）以下

参考文献

  1. ^ a b c d e「寒冷地での運動：パートII 冷水曝露による生理学的変化」スポーツ科学www.sportsscientists.com 2008年1月29日. 2010年4月23日閲覧。
  2. ^スタッフ。「冷水浸漬の4段階」。Beyond Cold Water Bootcamp。カナダ安全ボート協議会。2013年12月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年11月8日閲覧。
  3. ^ a b c d Farstad, David J.; Dunn, Julie A. (2019年9月). 「冷水浸漬症候群とホワイトウォーターレクリエーションにおける死亡事故」 . Wilderness & Environmental Medicine . 30 (3): 321– 327. doi : 10.1016/j.wem.2019.03.005 . ISSN 1545-1534 . PMID 31178366. S2CID 182948780 .   
  4. ^ a b c Knechtle, Beat; Waśkiewicz, Zbigniew; Sousa, Caio Victor; Hill, Lee; Nikolaidis, Pantelis T. (2020年12月). 「冷水水泳—利点とリスク：物語的レビュー」 . International Journal of Environmental Research and Public Health . 17 (23): 8984. doi : 10.3390/ijerph17238984 . ISSN 1661-7827 . PMC 7730683. PMID 33276648 .   
  5. ^ a b Shires, K.; Steyn, L. (2001). 「Mycobacterium smegmatisにおける低温ショックストレス応答はヒストン様タンパク質の発現を誘導する」 . Molecular Microbiology . 39 (4): 994– 1009. doi : 10.1046/j.1365-2958.2001.02291.x . ISSN 1365-2958 . PMID 11251819 .  
  6. ^ a b c Phadtare, S., Alsina, J., Inouye, M. (1999). 「低温ショック応答と低温ショックタンパク質」 Current Opinion in Microbiology. 2(2), 175–180. doi:10.1016/S1369-5274(99)80031-9
  7. ^ a b c Phadtare, Sangita (2004). 「細菌のコールドショック応答における最近の進展」 Current Issues in Molecular Biology 6 (2): 125– 136. ISSN 1467-3037 . PMID 15119823 .  
  8. ^ディ・ピエトロ、ファビオ;ブランディ、アンナ。ジェラディーニ、ナディレ。ファブレッティ、アッティリオ。カルザニガ、トーマス。ピエルシモニ、ロリータ。ポン、シンシア・L;ジュリオドリ、アンナ マリア (2013)。「大腸菌のコールドショック応答におけるリボソーム関連タンパク質 PY の役割」。微生物学開く。2 (2): 293–307 .土井: 10.1002/mbo3.68。ISSN 2045-8827。PMC 3633353。PMID 23420694。   
  9. ^ a b cケト＝ティモネン、リーッカ;ヒエタラ、ニーナ。パロネン、エヴェリーナ。ハカコルピ、アンナ。リンドストローム、ミーア。コルケアラ、ハンヌ (2016)。「コールドショックタンパク質：腸管病原性エルシニアのCspファミリーに特に重点を置いたミニレビュー」。微生物学のフロンティア。7 : 1151.土井: 10.3389/fmicb.2016.01151。ISSN 1664-302X。PMC 4956666。PMID 27499753。   
  10. ^ Phadtare, Sangita; Inouye, Masayori (2004年10月). 「野生型および低温感受性四重csp欠失大腸菌株における低温ショック応答のゲノムワイド転写解析」 . Journal of Bacteriology . 186 (20): 7007– 7014. doi : 10.1128/JB.186.20.7007-7014.2004 . ISSN 0021-9193 . PMC 522181. PMID 15466053 .   
  11. ^ a b Dash, Suchintak; Palma, Cristina SD; Baptista, Ines SC; Almeida, Bilena LB; Bahrudeen, Mohamed NM; Chauhan, Vatsala; Jagadeesan, Rahul; Ribeiro, Andre S (2022-08-03). 「DNAスーパーコイル構造の変化は、大腸菌の短期低温ショック抑制遺伝子の引き金となる」 . Nucleic Acids Research . 50 (15): 8512– 8528. doi : 10.1093/nar/gkac643 . ISSN 0305-1048 . PMC 9410904. PMID 35920318 .   

出典

「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cold_shock_response&oldid=1320836202」より取得