冠動脈けいれん

冠動脈けいれんとは、冠動脈が突然、完全または部分的に一時的に閉塞することを指します。 [ 1 ]

1959年、プリンツメタルらは冠動脈けいれんに起因する胸痛の一種を記述し、これを古典的狭心症の変異型と呼んだ。[ 2 ]結果として、この狭心症は文献ではプリンツメタル狭心症として報告され、言及されるようになった。[ 3 ]その後の研究では、心臓カテーテル検査で正常な冠動脈が示されたことで、このタイプの狭心症は古典的狭心症とさらに区別された。この所見は、心臓カテーテル検査で通常アテローム性プラークが示される古典的狭心症の典型的な所見とは異なる。[ 3 ]

冠動脈攣縮が起こると、閉塞により一時的に虚血が生じます。無症候性心筋虚血（サイレント虚血と呼ばれることもあります）から心筋梗塞、さらには突然心臓死に至るまで、様々な症状や所見が現れる可能性があります。[ 4 ] [ 1 ]

徴候と症状

冠動脈攣縮は、典型的には安静時の胸痛を引き起こし、異型狭心症（冠攣縮性狭心症またはプリンツメタル狭心症）としても知られています。[ 5 ]胸痛は、通常、深夜から早朝にかけての特定の時間帯に多く見られます。[ 6 ]これらの発作には、吐き気、嘔吐、冷や汗、さらには失神を伴うことがあります。[ 7 ] [ 8 ]冠動脈攣縮は、疲労感、倦怠感、呼吸困難、動悸などの症状も伴います。[ 5 ]これらが主な症状となる場合もありますが、胸痛と併せて発生することもあります。[ 5 ]

冠動脈けいれんが全く症状を示さずに起こり、無症候性または無症候性の心筋虚血発作を引き起こす症例もある。[ 7 ] [ 8 ]

合併症

閉塞の持続時間に応じて、様々な心筋虚血症候群が発生する可能性があります。短時間の閉塞では、無症状であることから、無症候性心筋虚血と呼ばれる状態を引き起こす可能性があります。[ 1 ]これらの状態は不整脈を伴うこともあります。[ 1 ]長時間の閉塞では、安定狭心症または不安定狭心症、心筋梗塞、そして突然心臓死につながる可能性があります。[ 1 ]

危険因子

古典的な狭心症とは異なり、従来の心血管危険因子は冠動脈攣縮と有意に関連していないと考えられています。[ 9 ]例外は喫煙で、冠動脈攣縮性狭心症の修正可能な危険因子であることが知られています。[ 9 ] [ 10 ]

冠動脈攣縮の発作を誘発すると考えられる危険因子はいくつかあります。これらの因子の多くは、自律神経系に影響を及ぼすことで作用します。そのメカニズムの一つは、交感神経系の活動亢進です。その結果、交感神経の流出量が増加し、血管収縮作用が起こります。[ 9 ]例えば、コカインの使用は、アドレナリン受容体に作用して血管収縮を引き起こし、冠動脈の血管攣縮を誘発する可能性があります。[ 11 ]運動、寒冷気候、身体活動または労作、精神的ストレス、過換気も、発作を誘発する因子です。[ 9 ] [ 7 ]

病態生理

冠動脈攣縮の正確な病態生理は解明されていません。しかし、冠動脈攣縮の原因として、様々な因子の組み合わせが提唱されています。[ 12 ]一般的に、冠動脈内の異常が血管収縮刺激に対する過反応を引き起こすと考えられています。この異常は、冠動脈の一部の領域に限局する場合もあれば、動脈全体に拡散して存在する場合もあります。血管収縮刺激が動脈の過反応領域に作用すると、血管攣縮が発生する可能性があります。[ 9 ]最終的に、大きな冠動脈が血管攣縮を起こすと、動脈内の血流が完全にまたは一時的に閉塞する可能性があります。その結果、動脈が支配する組織に虚血が発生する可能性があります。虚血による症状が続く可能性があります。[ 13 ]

冠動脈けいれんに寄与する因子として提案されているものには、以下のものがある：[ 1 ] [ 12 ]

  • 内皮機能障害
    • 特定の血管拡張薬は、血管の内層を構成する細胞である内皮を介して作用し、その効果を発揮します。具体的には、これらの薬剤は、内皮型一酸化窒素合成酵素による一酸化窒素の産生を促進することで作用します。通常、一酸化窒素は血管収縮を引き起こす物質の放出を阻害するなど、独自のメカニズムを通じて血管の拡張を促進します。[ 12 ]
    • 一酸化窒素の産生が不足する内皮機能障害は、すべての症例ではないが、一部の症例では冠動脈けいれんと関連していることがわかっている。[ 12 ]機能的な内皮型一酸化窒素合成酵素に依存するメカニズムを持つ血管拡張薬は、内皮機能障害の状況では血管収縮を引き起こし、冠動脈けいれんにつながる可能性がある。[ 12 ]
  • 慢性炎症
    • 冠動脈けいれんの症例では、低度の慢性炎症の様々なマーカーが見つかっています。[ 14 ] [ 15 ]
    • これに加えて、冠動脈けいれんの危険因子の一つは喫煙である。[ 9 ] [ 10 ]喫煙による慢性炎症は内皮細胞の機能に損傷を与えることが示されている。[ 16 ]
  • 酸化ストレス
    • 酸素フリーラジカルは、血管内皮細胞に損傷を与え、重要な血管拡張剤である一酸化窒素を分解することで、冠動脈けいれんの発症に寄与します。[ 1 ] [ 12 ] [ 17 ]
  • 平滑筋の過剰収縮
    • 細胞レベルでは、ミオシン軽鎖のリン酸化を促進する経路が血管収縮を促進します。ミオシン軽鎖のリン酸化を促進するRhoキナーゼの活性増加は、冠動脈痙攣の病因に関与していることが示唆されています。 [ 1 ] [ 18 ]

診断

冠動脈攣縮の診断基準は確立されていません。臨床医による徹底的な病歴聴取は、冠動脈攣縮の診断に役立ちます。胸痛の症状がある場合は、冠攣縮性狭心症と従来の狭心症を区別する特徴を特定することで診断に役立ちます。[ 6 ]安静時の胸痛、運動耐容能の日内変動（午前中の運動耐容能の低下）、ベータ遮断薬ではなくカルシウムチャネル遮断薬に対する胸痛の反応性などの特徴は、重要な手がかりとなり得ます。[ 6 ]

心電図は冠動脈攣縮の診断に用いられることがあります。しかし、冠動脈攣縮は一過性であるため、心電図に頼ることが常に可能であるとは限りません。[ 6 ] [ 19 ]冠動脈攣縮を自発的に捉えることは難しいため、冠動脈カテーテル挿入中に冠動脈攣縮を誘発する誘発試験が診断に用いられることがあります。[ 19 ]誘発試験は、血管攣縮の発作を促進または誘発する薬剤の使用に依存しています。一般的に投与される薬剤には、エルゴノビンとアセチルコリンがあります。どちらの薬剤も冠動脈の血管収縮作用があります。[ 19 ]しかし、臨床の場では、誘発試験は日常的に行われていません。[ 20 ]その理由は、これらの薬剤の副作用によるものです。[ 20 ]

心電図所見

冠動脈攣縮によって動脈が完全閉塞すると、心電図ではその動脈の領域を示す誘導においてST部分上昇の証拠が示されることがあります。また、通常は動脈が亜完全閉塞した場合に、一過性のST部分低下も起こることがあります。[ 7 ]

冠動脈けいれんにおける心電図所見には、虚血によって引き起こされる可能性のある不整脈（心室性期外収縮、心室頻拍、心室細動など）の証拠も含まれる。[ 7 ]

歴史

冠動脈攣縮による胸痛は、1959年にプリンツメタルらによって医学文献に記載されました。[ 2 ]この発見により、このタイプの狭心症は文献ではプリンツメタル狭心症と呼ばれるようになりました。[ 3 ] [ 20 ]その後の研究では、冠動脈攣縮による胸痛の患者は心臓カテーテル検査で動脈硬化の証拠が見られなかったことから、この狭心症は古典的な狭心症とさらに区別されました。[ 3 ] [ 20 ]冠動脈攣縮による狭心症は、異型狭心症としても知られています。[ 20 ]

70年代から80年代にかけて、ロバート・A・シャヒン博士が率いる熱心な研究[ 21 ]により、プリンツメタル狭心症における痙攣の役割が明らかになり、簡単に特定でき、効果的な治療が可能になりました。[ 22 ]

参照

  • 心筋ブリッジは、冠動脈の1つが心筋（心筋）自体を貫通する一般的な先天性心疾患です

参考文献

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参考文献

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