冠灌流圧（CPP）とは、冠動脈圧を駆動する圧力勾配を指します。心臓の機能は全身に血液を灌流することですが、心臓自身の心筋（心筋）は、自身の心筋機能のために自らに供給を受ける必要があります。心臓は冠動脈から血液を供給されているため、CPPはこれらの血管内の血圧です。冠動脈内の圧力が低すぎると、心筋は虚血（血流制限）のリスクにさらされ、心筋梗塞や心原性ショックを引き起こします。
生理
冠動脈は上行大動脈から始まり、心臓の表面（心外膜）へと伸びています。心臓が収縮期に収縮すると、その収縮力によって冠動脈が圧迫され、灌流が妨げられます。そのため、冠動脈が開き、灌流が可能になるのは、心臓が弛緩する拡張期のみです。そのため、他のほとんどの動脈では収縮期に灌流圧が高くなるのに対し、冠動脈圧（CPP）は拡張期に最も高くなります。CPPは、大動脈圧と左室拡張期終末圧（LVEDP）の差を計算することで測定できます。
冠動脈灌流圧（CPP）＝大動脈拡張期圧－左室拡張期終末圧（LVEDP）
研究環境では、冠動脈および大動脈圧トランスデューサーを用いて絶対的なCPPを測定できますが、ヒトの臨床現場ではCPPは定期的に測定されていません。心臓手術では、患者が体外循環に接続され、血液が冠動脈を逆行性に通過しますが、冠静脈洞から右心房に血液が流入するため、LVEDPの代わりに測定された右心房圧を用いてCPPを近似することができます。
CPPは冠血流（CBF）の唯一の決定要因ではありません。CBFは主に代謝による自己調節によっても決定されます。交感神経による調節は冠動脈の拡張と収縮にある程度関与しますが、他の血管系ほどその役割は大きくありません。つまり、心室筋が活動しているとき、冠動脈から酸素を抽出し、ATP使用の副産物としてアデノシンを生成します。低酸素症とアデノシンはどちらも冠動脈の血管拡張に寄与し、CBFを上昇させます。CPPの上昇と血管拡張の促進はどちらもCBFの上昇につながります。[1]
臨床的関連性
心停止
CPPの概念は、心血管生理学全般に関連していますが、心停止治療において極めて重要です。心停止は基本的に胸骨圧迫を含むCPRによって治療されます。これらの圧迫には2つの目的があります。第一に、圧迫によって脳やその他の組織への血液循環が促進され、虚血が軽減され、心停止後症候群の発症が軽減されます。この目的は、CPRサイクルの圧迫期に収縮期と同様の血行動態が形成されることで達成されます。
2つ目の目標は、心臓自体への灌流です。心臓への灌流は、除細動（心停止の種類がショック適応型の場合）と心拍再開（ROSC）の成功に不可欠です。[2]これは、CPRの弛緩期に拡張期と同様の状態を作り出すことで達成されます。[3]
心停止時において、CPPは自発心拍再開（ROSC）、すなわち脈拍の回復の可能性に関連する最も重要な変数の一つです。ROSCには少なくとも15mmHgのCPPが必要と考えられています。[4]心停止治療のためのACLSの一環として投与されるエピネフリンは、変力作用と血管収縮作用の複合効果によりCPPを上昇させると考えられます。[5]
心筋梗塞
2型心筋梗塞（T2MI）は、非血栓性の原因により冠血流が減少した場合に発生します。冠血流は冠灌流圧によって部分的に決定されるため、CPPの低下はT2MIのリスクを高めます。CPPの低下は、心原性ショックや頻脈性不整脈など、様々な病態の結果として生じます。CADや心不全などのCPP依存性の患者は、CPPがさらに低下した状態で心筋梗塞を起こすと、特にT2MIを発症しやすくなります。[6]
冠動脈疾患
CPPは冠動脈疾患（CAD）において重要になります。これは、アテローム性動脈硬化症が冠動脈狭窄を引き起こすためです。動脈は当初、冠血流を維持するために血管拡張を起こします。しかし、血管拡張能が最大限に達すると、冠動脈はアテローム性動脈硬化病変を越えて血流を維持するために、十分なCPPにのみ依存するようになります。CPPを十分な圧力に維持できない場合、冠動脈とその下の心筋は虚血状態に陥ります。[6]
心不全
心不全は、駆出率が保持されているかどうかにかかわらず、メカニズムは異なるものの、左室拡張期終末圧（LVEDP）の上昇をもたらす。[7] CPPは大動脈圧とLVEDP圧の差で測定されるため、LVEDPの上昇はCPPを低下させる。心臓は、このCPPの低下を、収縮力の上昇とそれに続く大動脈圧の上昇によって補おうとする。しかし、このプロセスにはより多くの酸素消費が必要となり、心室リモデリングを促進する。このプロセスはCPPの初期低下を速やかに補う可能性があるが、肥大リモデリングの全体的なプロセスは有害であり、心臓を虚血に対して脆弱な状態にする。[6]
参照
参考文献
- ^ コスタンゾ, リンダ・S. (2011).生理学（第5版）. フィラデルフィア: ウォルターズ・クルーワー・ヘルス/リッピンコット・ウィリアムズ・アンド・ウィルキンス. p. 171. ISBN 978-0-7817-9876-1. OCLC 612189031。
- ^ Reynolds, Joshua C.; Salcido, David D.; Menegazzi, James J. (2010年1月～3月). 「長時間心停止後の冠動脈灌流圧と自発心拍再開」.救急医療. 14 (1): 78– 84. doi :10.3109/10903120903349796. PMC 2922866. PMID 19947871 .
- ^ Paradis, NA; Martin, GB; Rivers, EP; Goetting, MG; Appleton, TJ; Feingold, M.; Nowak, RM (1990-02-23). 「ヒト心肺蘇生における冠動脈灌流圧と自発心拍再開」. JAMA . 263 (8): 1106– 1113. doi :10.1001/jama.1990.03440080084029. ISSN 0098-7484. PMID 2386557.
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- ^ Gough, Christopher JR; Nolan, Jerry P. (2018). 「心肺蘇生におけるアドレナリンの役割」. Critical Care . 22 (1): 139. doi : 10.1186/s13054-018-2058-1 . PMC 5975505. PMID 29843791 .
- ^ abc Heward, Samuel J.; Widrich, Jason (2022)、「冠動脈灌流圧」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 31855375 、 2022年1月28日取得
- ^ Gori, Mauro; Iacovoni, Attilio; Senni, Michele (2016年11月). 「駆出率が保持された心不全の血行動態：臨床的視点」. Cardiac Failure Review . 2 (2): 102– 105. doi :10.15420/cfr.2016:17:2. PMC 5490949. PMID 28785461 .
- マリノ、ポール・L. (2007). 「循環血流障害」. ICUブック. リッピンコット・ウィリアムズ＆ウィルキンス. p. 287. ISBN 978-0-7817-4802-5。
