皮質の再マッピング
神経学的プロセス

皮質リマッピングは皮質再編成とも呼ばれ、既存の皮質マップが刺激によって影響を受け、「新しい」皮質マップが作成されるプロセスです。体のあらゆる部分は、皮質マップを作成する脳の対応する領域に接続されています。切断やニューロン特性の変化など、皮質マップを混乱させる何かが起こると、マップはもはや関連性がなくなります。切断された手足やニューロンの変化を司る脳の部分は、依然として入力を受信して​​いる隣接する皮質領域によって支配されるため、再マッピングされた領域が作成されます。[1]再マッピングは、感覚システムまたは運動システムで発生する可能性があります。各システムのメカニズムはまったく異なる場合があります。[2]体性感覚システムの皮質リマッピングは、脱求心路遮断または切断により脳への感覚入力が減少したとき、および脳のある領域への感覚入力が増加したときに発生します。[1]運動システムの再マッピングでは、解釈が難しいフィードバックがより限定的に受けられます。

デビッド・フェリエによる犬の皮質マップ表現

歴史

ローカリゼーション

脳神経外科医のワイルダー・ペンフィールドは、人間の脳の皮質地図を初めて作成した人物の一人です。 [3]意識のある患者に脳手術を行う際、ペンフィールドは電気プローブを用いて大脳皮質にある感覚または運動の脳地図に触れ、患者が体の特定の部位に特定の感覚や動きを感じているかどうかを判断しました。ペンフィールドはまた、感覚または運動の地図が地形学的であることを発見しました。つまり、体の隣接する部位は、皮質地図上でも隣接する可能性が高いということです。[3]

ペンフィールドの研究により、科学界は、脳の特定の領域が体の特定の部位に対応していることから、脳は固定されており不変であると結論付けました。しかし、この結論は、多くの人から「脳の可塑性に関する世界有数の研究者」と称されるマイケル・メルゼニッチによって異議を唱えられました。 [3]

可塑性

1968年、メルゼニッチと2人の脳神経外科医、ロン・ポール、ハーバート・グッドマンは、思春期のサルの手にある末梢神経の大きな束を切断し、再生を開始させた後、脳にどのような影響が及ぶかを調べる実験を行いました。 [3] [4] [5]彼らは、末梢神経系が自己再生すること、そしてその過程でニューロンが偶然に「再配線」することがあることを知っていました。これらの「配線」は誤って別の軸索に接続し、誤った神経を刺激します。その結果、「誤った局在」感覚が生じ、患者が体の特定の部位に触れた際に、実際には予想とは別の部位に触れたように感じられました。

脳におけるこの現象をより深く理解するため、研究者たちは微小電極を用いてサルの手の皮質地図をマイクロマッピングした。再生過程における軸索の「ワイヤー」の交差の証拠を観察するため、末梢神経を切断し、近接して縫合した。7ヶ月後、サルの手の皮質地図を再マッピングしたところ、予想通り「ワイヤーの交差」は見られず、地図は基本的に正常であることがわかった。研究者たちは、皮質地図が不規則な刺激によって「正常化」できるのであれば、成人の脳は可塑性を持っているに違いないと結論付けた。

この実験は、特にメルゼニッチによって、成人の脳は固定されており、臨界期を過ぎると変化し続けることはできないという科学的な「真実」に疑問を投げかけるきっかけとなった。メルゼニッチは後年、皮質リマッピングと神経可塑性の存在を強調する実験を行った。メルゼニッチと神経科学者仲間のジョン・カースは、サルの手の正中神経（手の中央部に感覚を伝える神経）を切断し、2か月後にすべての入力を遮断した場合に正中神経マップがどのようになるかを確認した。[6]手がリマッピングされたとき、手の中央部に触れても正中神経の場所で活動は起こらなかったことがわかった。しかし、サルの手の側面に触れると、マップ上の正中神経の場所で活動が見られた。これは、正中神経で皮質リマッピングが起こったことを意味していた。サルの手の外側に関係する神経は、正中神経が切断されたことで利用可能になった「皮質領域」を占有するように再配置された。[3] [6]

感覚系

感覚システムのリマッピングは、入力の時空間構造により、潜在的に自己組織化される可能性があります。[2]これは、入力の位置とタイミングが感覚システムのリマッピングにとって重要であることを意味します。グレッグ・レカンゾーンによる研究では、サルが指先の固定位置に高周波振動と低周波振動の刺激を区別できるかどうかを観察することで、このことを実証しました。時間の経過とともに、サルは振動周波数の違いを識別する能力が向上しました。指をマッピングしたところ、マップは劣化し、精緻化されていないことがわかりました。刺激は固定位置で与えられたため、すべてが励起され、選択され、結果として粗いマップになっていました。実験は再度行われ、高振動と低振動の位置はサルの指先の異なる部分で変化させました。以前と同様に、サルは時間の経過とともに能力が向上しました。サルの指をリマッピングすると、以前の粗いマップは、指先の異なる位置で刺激が与えられたすべての異なる場所を示す、洗練された指先のマップに置き換えられていることがわかりました。[7]この研究では、一定期間にわたって、局所的な刺激から地図が作成され、その後、位置が変化する刺激によって変更される可能性があることが示されました。

大脳葉

運動系

運動系のリマッピングは、感覚系のリマッピングと比較して、より限定的なフィードバックしか得られないため、解釈が難しい場合があります。[2]運動系のマップを見ると、運動皮質における運動発生の最終経路は、実際には筋肉を直接活性化するのではなく、運動ニューロンの活動を低下させることがわかります。これは、運動皮質におけるリマッピングが、アクセスが困難なため実験が難しい脳幹や脊髄の変化によって引き起こされる可能性があることを意味します。[2]

アンケ・カールによる研究は、皮質リマッピングに関して運動系が感覚系に依存する理由を実証するのに役立ちます。この研究では、切断と幻肢痛後の運動皮質と体性感覚皮質のリマッピングの間に強い関連性が見られました。この研究では、体性感覚皮質への刺激が運動皮質の長期増強を引き起こすため、体性感覚皮質の再編成が運動系の可塑性に影響を与える可能性があると仮定しました。この研究は、運動皮質の再編成は体性感覚皮質の皮質変化に付随するものである可能性があると結論付けています。[8]これは、皮質リマッピングに関して運動系へのフィードバックが限られており、その決定が困難である理由を裏付けるものです。

応用

皮質の再マッピングは、負傷した人の機能回復に役立ちます。

幻肢

幻肢とは、切断された手足がまだそこにあるかのように感じる感覚のことである。[9]切断された人は幻肢の痛みを感じることもあり、これは幻肢痛（PLP）と呼ばれる。

幻肢痛は、一次感覚運動野の機能的皮質再編成（不適応性可塑性と呼ばれることもある）によって引き起こされると考えられています。この皮質再編成の調整は、幻肢痛を軽減するのに役立つ可能性があります。[10]ある研究では、2週間にわたり、切断患者に、幻肢痛を軽減するために、切断端に適用される様々な電気刺激パターンを識別できるように指導しました。この訓練により、患者の幻肢痛は軽減され、以前に起こった皮質再編成が回復することが分かりました。[10]

しかし、タマー・R・マキンによる最近の研究では、PLPは不適応性可塑性によって引き起こされるのではなく、実際には疼痛によって引き起こされる可能性が示唆されている。[11]不適応性可塑性仮説は、切断による求心性入力が失われると、同じ切断部位に隣接する皮質領域がその領域に侵入し、支配し始め、一次感覚運動野に影響を与え、PLPを引き起こすように見えることを示唆している。マキンは現在、慢性PLPは実際には「ボトムアップの痛覚入力、または疼痛関連脳領域からのトップダウン入力」によって「誘発」される可能性があり、「領域間の接続性」が歪んでいるにもかかわらず、切断部位の皮質マップはそのまま残っていると主張している。[11]

脳卒中

脳卒中からの回復に関わるメカニズムは、脳の可塑性に関わるメカニズムと類似しています。ティム・H・マーフィーは、「脳卒中からの回復メカニズムは、脳卒中の影響を受けた脳回路と密接な機能的関係を持つ脳回路の構造的・機能的変化に基づいている」と説明しています。 [12]

脳卒中後の神経可塑性は、皮質の再マッピングによって形成される新しい構造的・機能的回路によって可能になる。脳卒中は脳への血流が不十分な場合に発生し、衰弱性の神経損傷を引き起こす。梗塞部（脳卒中による損傷部位）を取り囲む組織は血流が減少しており、周辺部と呼ばれる。周辺部の樹状突起は脳卒中によって損傷を受けているが、時間的制約があるため、脳卒中後数時間から数日以内に血流が回復（再灌流）すれば、回復する可能性がある。梗塞部周辺皮質（梗塞部に隣接）の再灌流により、ニューロンは脳卒中後の構造的・機能的リモデリングを活発に促進することができる。[12]

皮質発達の初期段階

皮質の再マッピングは活動依存的かつ競合的である。回復期にある梗塞周囲領域は、回路に異常があり、健常組織と皮質マップ空間を巡って競合している。マーフィーは、マウスを用いた生体内研究で、脳卒中後の梗塞周囲皮質の再マッピングの順序と動態を明らかにすることを試みた。この研究では、マウスの前肢感覚皮質に脳卒中が発生してから8週間後、「生き残った」部分が強化された感覚信号を運動皮質に迅速に伝達し、感覚機能の再マッピングがもたらされたことが示された。脳卒中を経験したマウスの再マッピング反応は、対照群よりも長く持続し、運動皮質からより遠くまで広がった。これは、脳卒中後の感覚運動機能の回復と皮質リモデリングが、感覚情報の時間的および空間的広がりの変化を示唆していることを意味する。[12]

マーフィーが提唱する脳卒中回復モデルは、脳卒中回復の初期段階において、恒常性維持機構（ニューロンが適切な量のシナプス入力を受けること）から始まるというものです。これにより、脳卒中の影響を受けた領域では、構造的および機能的な回路の変化を通じて活動が再開されます。その後、感覚回路と運動回路の一部が温存されていれば、活動依存的なシナプス可塑性によって回路が強化・洗練されます。部分的に機能する脳領域では、再マッピングによって数日から数週間かけて回路が回復する可能性があります。[12]

脳卒中後の皮質リマッピングは、初期の脳発達に匹敵します。例えば、脳卒中後の運動回復時に起こるリマッピングは、乳児が熟練した運動パターンを学習する過程に似ています。これは脳卒中患者の回復計画を策定する上で非常に重要な情報ですが、脳卒中患者の回路は発達中の脳のそれとは大きく異なり、受容性が低い可能性があることを念頭に置くことが重要です。[12]

参照

参考文献

  1. ^ ab Sterr, A.; Muller MM; Elbert T.; Rockstroh B.; Pantev C.; Taub E. (1998年6月1日). 「盲目の多指点字読者における指の皮質表象の変化と知覚的相関」Journal of Neuroscience . 18 (11): 4417– 4423. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-11-04417.1998 . PMC  6792812 . PMID  9592118.
  2. ^ abcd Wittenburg, GF (2010年2月). 「脳疾患における経験、皮質リマッピング、そして回復」. Neurobiology of Disease . 37 (2): 252– 258. doi :10.1016/j.nbd.2009.09.007. PMC 2818208. PMID 19770044  . 
  3. ^ abcde Doidge, MD, Norman (2007). 『自ら変化する脳』 ペンギングループ. pp.  45– 92.
  4. ^ RL, Paul; H. Goodman; MM Merzenich (1972). 「マカクザルの神経切断および再生後の手の中心後野におけるブロードマン野1および3への機械受容器入力の変化」. Brain Research . 39 (1): 1– 19. doi :10.1016/0006-8993(72)90782-2. PMID  4623626.
  5. ^ RL, Paul; H. Goodman; MM Merzenich (1972). 「マカクザルのブロードマン野3および1における、手における緩徐および急速適応性皮膚機械受容器の表現」. Brain Research . 36 (2): 229–49 . doi :10.1016/0006-8993(72)90732-9. PMID  4621596.
  6. ^ ab Merzenich, MM; Kaas, JH; Wall , J.; Nelson, RJ; Sur, M.; Felleman, D. (1983年1月). 「成体サルにおける体性感覚皮質3b野および1野の局所的再編成：制限脱感作後」Neuroscience 8 (1): 33– 55. CiteSeerX 10.1.1.520.9299 . doi :10.1016/0306-4522(83)90024-6. PMID  6835522. S2CID  6278328. 
  7. ^ Recanzone, GH; MM Merzenich; WM Jenkins; KA Grajski; HR Dinse (1992年5月). 「周波数弁別課題訓練を受けたフクロウザルの皮質3b領域における手指表現のトポグラフィック再編成」. Journal of Neurophysiology . 67 (5): 1031– 1056. doi :10.1152/jn.1992.67.5.1031. PMID  1597696.
  8. ^ Karl, Anke; Niels Birbaumer; Werner Lutzenberger; Leonardo G. Cohen; Herta Flor (2001年5月). 「上肢切断患者における運動野および体性感覚野の再編成と幻肢痛」. The Journal of Neuroscience . 21 (10): 3609– 3618. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-10-03609.2001. PMC 6762494. PMID  11331390 . 
  9. ^ ラマチャンドラン、VS、ウィリアム・ハースタイン（1998年3月）「幻肢の知覚：D・O・ヘブ講演」（PDF） . Brain . 121 (9): 1603– 1630. doi : 10.1093/brain/121.9.1603 . PMID  9762952.
  10. ^ ab Dietrich, Caroline; Katrin Walter-Walsh; Sandra Preißler; Gunther O. Hofmann; Otto W. Witte; Wolfgang HR Miltner; Thomas Weiss (2012年1月). 「感覚フィードバック人工装具による幻肢痛軽減：原理の証明」Neuroscience Letters . 507 (2): 97– 100. doi :10.1016/j.neulet.2011.10.068. PMID  22085692. S2CID  26707881.
  11. ^ ab Flor, Herta; Martin Diers; Jamila Andoh (2013年7月). 「幻肢痛の神経基盤」. Trends in Cognitive Sciences . 17 (7): 307– 308. doi :10.1016/j.tics.2013.04.007. PMID  23608362. S2CID  43321925.
  12. ^ abcde Murphy, TH; D. Corbett (2009年12月). 「脳卒中回復期の可塑性：シナプスから行動へ」Nature Reviews Neuroscience . 10 (12): 861– 872. doi :10.1038/nrn2735. PMID  19888284. S2CID  16922457.

さらに読む

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