クロスモーダル可塑性
2つ以上の感覚システムの機能を統合するために脳内のニューロンを再編成する
クロスモーダル可塑性は、感覚喪失への反応として4 つの主要葉間の接続を再編成することができます。

クロスモーダル可塑性とは、2つ以上の感覚システムの機能を統合するためのニューロンの適応的な再編成である。クロスモーダル可塑性は神経可塑性の一種であり、疾患や脳損傷による感覚遮断後にしばしば起こる。神経ネットワークの再編成は、先天性失明や言語習得前の難聴などの長期の感覚遮断後に最も大きくなる。例えば、聴覚障害のある人は健聴者に比べて視覚処理能力が強化されている可能性がある。[1]このような場合、クロスモーダル可塑性は視覚や聴覚の欠如を補うために他の感覚システムを強化する可能性がある。この強化は、感覚入力を受け取らなくなった脳皮質に形成される新しい接続によるものである。[2]

異感覚可塑性は聴覚系や視覚系に限らず、触覚系や嗅覚系にも再編成を引き起こす可能性があることに注意することが重要です。

視覚障害後の可塑性

視覚障害者の視覚野は、視覚入力とは異なる情報を扱っているにもかかわらず、依然として活発に利用されています。視覚障害のある人々を対象とした研究では、視索の白質（髄鞘神経接続部）の容積が減少しているのに対し、一次視覚野では減少していないことが示されています。しかし、一次視覚野の灰白質の容積は最大25%減少していました。神経体である灰白質の萎縮は、視索との関連性に起因すると考えられます。[3]目が視覚情報を受け取らなくなると、視索は一次視覚野への入力を中継しなくなります。そのため、時間の経過とともに、一次視覚野の視索と灰白質の両方の容積が減少します。白質は「使わなければ失われる」という同じ原理で萎縮すると考えられていますが、構造的リモデリングを受けられる軸索で構成される一次視覚野の白質は、視覚以外の情報を処理するために再編成できるため、萎縮の影響は比較的小さいと考えられます。[4]

こうした非視覚情報の一つが聴覚情報である。視覚障害者は知覚や注意の感受性が強化されており、言語音などの様々な聴覚刺激をより正確に識別したり、音の空間定位がより正確にできることが分かっている。研究では、これは右背側視覚路の接続が聴覚皮質における音の空間定位のために再利用されるためだと示されている。[5]その結果、早期失明者（幼少期から失明している者）では、経頭蓋磁気刺激を用いて視覚皮質に仮想病変を誘発することで音の空間検知を中断することができる。[6]これは、音の空間検知が通常は聴覚皮質に局在することから、視覚皮質の再編成をさらに裏付けるものである。

体性感覚皮質は、脳のネットワーク構造をクロスモーダル可塑性で作り直すことで、視覚皮質を動員して触覚を補助することができ、その結果、体性感覚皮質と視覚皮質のつながりが強まる。[7]さらに、体性感覚皮質は、早期失明者の脳内で神経接続のハブ領域として機能している。[8]このクロスモーダルネットワーキングにより、早期失明者は触覚刺激に対してより速く正確に反応することができる。これは、既存の体性感覚経路をサポートするために視覚皮質が動員および再編成され、触覚知覚が強化されるためである。体性感覚皮質が動員できる視覚系の要素の1つは、背側視覚ストリームである。背側視覚ストリームは、晴眼者が空間情報を視覚的に識別するために使用されるが、早期失明者は3Dオブジェクトの触覚時にそれを使用する。[9]しかし、視覚のある参加者と視覚のない参加者の両方が空間情報を処理するために背側視覚ストリームを使用していたことから、視覚のない参加者の異感覚可塑性は、ストリームの全体的な機能を変更するのではなく、背側視覚ストリームを触覚と連携するように再ルーティングしたことを示唆しています。

経験依存

体性感覚野と視覚野の間の異感覚可塑性の程度は経験に依存するという証拠がある。触覚舌装置を用いて空間情報を伝達する研究では、早期失明した人がその装置を用いて1週間の訓練の後、視覚野の活性化を示すことができた。[10]開始時には異感覚結合はなかったが、早期失明者は体性感覚野と視覚野の間の結合を発達させることができたのに対し、晴眼者にはそれができなかった。早期または先天性の失明者は、点字の学習を早く始めるほど、異感覚結合が強くなる。[11]早期失明の子供は成長して視覚ではなく触覚を使って読む必要があるため、早い開始はより強い結合を形成させる。おそらくこれらの異感覚結合が原因で、感覚検査研究では、生まれつき目が見えず点字に堪能な人は他の人よりも触覚を通じてより速く知覚することが示されている。[12]さらに、盲目では触覚空間認識力が向上し[13] [14]、この向上は経験に依存します。[15] [16]

聴覚障害後の可塑性

言語習得前の聴覚障害を持つ人にも、異感覚可塑性は起こり得る。機能的磁気共鳴画像法（fMRI）による研究では、聴覚障害を持つ人が手話を観察する際に、視覚野だけでなく一次聴覚野も使用していることが明らかになった。[17]聴覚野は耳からの入力を受け取らなくなるが、聴覚障害を持つ人は依然として皮質の特定の領域を使って視覚刺激を処理できる。[18]明度弁別、視覚コントラスト感度、時間弁別閾値、時間分解能、動き方向の弁別閾値などの一次感覚能力は、聴覚のような感覚様式を失っても変化しないようである。しかし、より高次の処理課題では補償的な変化が生じる可能性がある。聴覚遮断の場合、これらの補償の一部が視覚周辺処理や周辺視野における動き検出に影響を及ぼすようである。[19]

聴覚障害者は聴覚入力がないため、聴覚皮質が視覚処理と言語処理の補助に使用されます。聴覚障害者では、聴覚活性化も注意に依存しているようです。しかし、聴覚障害者の視覚注意のプロセスは、健聴者のものと大きな違いはありません。[20] 視覚観察中の聴覚皮質の活性化は、聴覚障害者が視覚的な手がかりに注意を払っているときに強くなり、手がかりが視線上にない場合は活性化が弱くなります。[21]ある研究では、聴覚障害者の参加者は健聴者よりも周辺視覚刺激をより速く処理することがわかりました。[22]聴覚障害は、周辺視野への空間注意を高めるようですが、中心視野には高めません。[23]そのため、脳は視覚システム内の聴覚損失を、周辺視野の注意リソースを強化することで補っているようですが、中心視覚リソースは損なわれる可能性があります。[24]

改善は、聴覚刺激と視覚刺激の両方を扱う脳領域に限定される傾向があり、単に聴覚刺激専用の領域を視覚刺激に書き換えるだけではありません。視覚的強化は、聴覚入力との収束処理を通常行う脳領域に特に集中しているようです。これは、聴覚障害者の後頭頂葉皮質の変化を示す研究で特に顕著です。後頭葉皮質は、視覚的注意の主要な中枢の一つであると同時に、様々な感覚からの情報を統合することでも知られています。[25]

最近の研究では、物体追跡や列挙などの注意を要する課題において、聴覚障害者は健聴者と比べて優れた成績を収めていないことが示されています。[26]聴覚障害者が直接刺激に注意を払っていない場合でも、視覚処理能力の向上が観察されています。[27] 2011年に発表された研究では、先天性聴覚障害者は健聴者よりも神経網膜縁領域が有意に大きいことがわかり、聴覚障害者は網膜神経節細胞の密度が高い可能性があることを示唆しています。[28]

手話

聴覚障害者はコミュニケーション手段として手話を用いることが多い。最近の研究では、手話の使用は、母語話者と聴者の両方において、右脳の灰白質容積の増加と関連していることが示唆されている[29] 。しかし、手話単独では、機能的変化という観点から脳組織に大きな変化は見られない。実際、視覚経路の機能的変化を研究した神経画像および電気生理学データ、ならびに感覚遮断に関する動物実験では、聴覚障害者に見られる末梢視覚処理における注意力の向上は、聴者には見られないことが示されている[30] 。

周辺視覚の変化は、手話者、口頭コミュニケーション者など、あらゆる形態の聴覚障害者に見られる。[31]一方、健聴者と早期に手話が聞こえる人のfMRI比較では、同程度の周辺視覚活動が見られる。聴覚障害者に見られる周辺視覚処理における注意の増強は、健聴者では見られていない。したがって、手話が視覚注意における神経学的差異を引き起こす可能性は低い。[32]

人工内耳

聴覚障害者のクロスモーダル可塑性を見る別の方法は、人工内耳の設置効果を見ることです。言語習得前に聴覚障害になった人の場合、クロスモーダル可塑性が人工内耳を使用した言語処理能力を妨げていました。言語習得前の聴覚障害の場合、聴覚皮質は視覚情報を処理するために再形成されているため、インプラントが提供する新しい感覚入力をうまく処理できません。しかし、言語習得後の聴覚障害の場合、読唇術などの視覚的な手がかりの経験が、人工内耳の支援とともに、会話をよりよく理解するのに役立ちます。言語習得後の聴覚障害では、初期聴覚障害ほど聴覚皮質が動員されないため、人工内耳を使用した場合のパフォーマンスが向上します。[33]また、視覚皮質は、受け取った音が潜在的な意味を持つ場合にのみ活性化されることもわかりました。たとえば、視覚皮質は単語に対して活性化しましたが、母音に対しては活性化しませんでした。[34]この活性化は、クロスモーダル可塑性が注意に依存していることをさらに証明している。

嗅覚障害または口ひげ切除後の可塑性

嗅覚機能とヒゲの触覚といった2つの感覚様式の間では、クロスモーダル可塑性が相互に誘導される可能性がある。細胞メカニズムの観点から見ると、皮質興奮性ニューロンと抑制性ニューロン間の協調的な可塑性が、これらの感覚行動の上方制御と関連している。嗅覚機能の喪失はヒゲの触覚の上方制御を引き起こす。これは嗅覚損傷後に起こり、より多くのGABA作動性ニューロンがバレル皮質に動員され、ヒゲを介した触覚の増強につながる。[35] [36] [37]

一方、ヒゲのトリミングは嗅覚機能を高める。研究によると、ヒゲからの触覚入力が失われると、梨状皮質の錐体ニューロンの活動が増加する。これは、錐体興奮性ニューロンの活動が増加し、錐体GABA作動性ニューロンの活動が減少するためである。[38]その結果、嗅覚が強化される。

人間の嗅覚障害

ヒトにおいて、嗅覚の喪失は脳の構造的および機能的変化も引き起こします。これらの変化には、嗅覚皮質と角回などの多感覚統合に関与する脳領域との間の機能的結合の増強が含まれます。その結果、嗅覚の喪失は、特に視覚処理における感覚統合の強化と関連付けられることが多くあります。したがって、嗅覚障害のある人は、多感覚統合能力の向上を示す可能性があります。[39]

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