デメクロサイクリン
化合物
医薬品化合物
デメクロサイクリン
デメクロサイクリン2D骨格
デメクロサイクリン 3D BS
臨床データ
商号デクロマイシン
その他の名前RP-10192、デメチルクロルテトラサイクリン
AHFS / Drugs.comモノグラフ
メドラインプラスa682103

投与経路		オーラル
ATCコード
法的地位
法的地位
  • 一般的に：℞（処方箋のみ）
薬物動態データ
バイオアベイラビリティ60～80%
タンパク質結合41～50%
代謝肝臓
消失半減期10～17時間
排泄腎臓
識別子
  • (2 E ,4 S ,4a S ,5a S ,6 S ,12a S )-2-[アミノ(ヒドロキシ)メチリデン]-7-クロロ-4-(ジメチルアミノ)-6,10,11,12a-テトラヒドロキシ-1,2,3,4,4a,5,5a,6,12,12a-デカヒドロテトラセン-1,3,12-トリオン
CAS番号
  • 127-33-3 64-73-3 ( HCl ) チェックはい
PubChem CID
  • 54680690
ドラッグバンク
  • DB00618 チェックはい
ケムスパイダー
  • 10482117 チェックはい
ユニイ
  • 5R5W9ICI6O
ケッグ
  • D03680 チェックはい
チェビ
  • チェビ:4392 チェックはい
チェムブル
  • ChEMBL1591 チェックはい
CompToxダッシュボード （EPA）
  • DTXSID1022893
ECHA 情報カード100.004.396
化学および物理データ
式C 21 H 21 Cl N 2 O 8
モル質量464.86  g·mol −1
3Dモデル（JSmol）
  • インタラクティブ画像
  • NC(=O)C1C(=O)[C@@]2(O)C(O)=C3C(=O)c4c(O)ccc(Cl)c4[C@@H](O)[C@H]3C[C@H]2C(C=1O)N(C)C
  • InChI=1S/C21H21ClN2O8/c1-24(2)14-7-5-6-10(16(27)12-9(25)4-3-8(22)11(12)15(6)26)18(29)21(7,32)19(30) )13(17(14)28)20(23)31/h3-4,6-7,14-15,25-26,28-29,32H,5H2,1-2H3,(H2,23,31)/t6-,7-,14-,15-,21-/m0/s1 チェックはい
  • キー:FMTDIUIBLCQGJB-SEYHBJAFSA-N チェックはい
  （確認する）

デメクロサイクリン（INN、BAN、USAN、商品名デクロマイシン）は、ストレプトマイセス・アウレオファシエンスの変異株から生成されたテトラサイクリン系抗生物質である。[1] [2]

用途

デメクロサイクリンは、様々な種類の細菌 感染症の治療に正式に適応されています。[3]ライム病、[4] ニキビ、[5]気管支炎[6 ]の治療に抗生物質として使用されています。しかし、耐性が徐々に増加しており、[7]デメクロサイクリンは現在、感染症の治療にほとんど使用されていません。[8] [9]

これは、水分制限だけでは効果がなかった場合に、不適合抗利尿ホルモン症候群（SIADH）による低ナトリウム血症（血中ナトリウム濃度の低下）の治療に広く使用されています（ただし、米国を含む多くの国では適応外です）。 [10]生理学的には、これは集合管細胞のADHに対する反応性を低下させることによって作用します。[11]

SIADHでの使用は、実際には副作用に依存しています。デメクロサイクリンは腎性尿崩症（尿を濃縮できないために起こる脱水症状）を引き起こします。[10] [12] [13]

SIADHにおけるデメクロサイクリンの使用は1975年に初めて報告され、[14] 1978年には、より大規模な研究で、当時唯一の治療薬であった炭酸リチウムよりもデメクロサイクリンの方が効果的で忍容性も優れていることが分かりました。 [15]デメクロサイクリンはかつてSIADHの治療薬として選択されていました。[13]一方、トルバプタンなどのバソプレシン受容体拮抗薬が利用可能になった現在では、デメクロサイクリンに取って代わられる可能性があります。[15]

禁忌

他のテトラサイクリン系薬剤と同様に、デメクロサイクリンは小児および妊婦・授乳婦には禁忌です。このクラスの薬剤はすべて骨の発達を阻害し、歯の変色を引き起こす可能性があります。[9]

副作用と相互作用

副作用は他のテトラサイクリン系薬剤と同様です。日光による皮膚反応が報告されています。[15]デメクロサイクリンは、他の数少ないテトラサイクリン誘導体と同様に、腎性尿崩症を引き起こします。[16]さらに、デメクロサイクリンはリチウムと同様の向精神作用の副作用を有する可能性があります。[17]

テトラサイクリン系薬剤は、カルシウム、鉄（経口投与時）、マグネシウムなどの陽イオンと結合し、それらを不溶性にし、消化管で吸収されない状態にします。デメクロサイクリンは、食物（特に牛乳などの乳製品）や制酸剤と一緒に服用しないでください。[9]

作用機序

関連するテトラサイクリン系抗生物質と同様に、デメクロサイクリンは30Sリボソームサブユニットに結合してアミノアシルtRNAの結合を阻害し、細菌によるタンパク質合成を阻害します。本薬は静菌作用（細菌の増殖を阻害しますが、細菌を直接殺すことはありません）を有します。[1] [7]

デメクロサイクリンは、腎臓のバソプレシンV2受容体に抗利尿ホルモンが結合した後、細胞内セカンドメッセンジャーカスケード（具体的にはアデニル酸シクラーゼの活性化を阻害する）を阻害することで、抗利尿ホルモンの腎作用を阻害する。[18] [19] [20]しかし、デメクロサイクリンがどのようにこれをするかはまだ解明されていない。[20]

ブランド名

ブランド名には、デクロマイシン、デクロスタチン、レデルマイシン、バイオテルシクリン、デガノール、デテクロ、デトラビス、メシクリン、メキソシン、クロルテトリンなどがあります。[引用が必要]

参考文献

  1. ^ ab Chopra I, Hawkey PM, Hinton M (1992年3月). 「テトラサイクリン、分子論的および臨床的側面」. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 29 (3): 245– 277. doi :10.1093/jac/29.3.245. PMID  1592696.
  2. ^ Elks J (2014年11月14日). 『薬物辞典：化学データ：化学データ、構造、参考文献』. Springer. pp. 356–. ISBN 978-1-4757-2085-3。
  3. ^ 「デメクロサイクリン塩酸塩 - デメクロサイクリン錠」DailyMed . 米国国立医学図書館. 2008年12月20日閲覧。
  4. ^ Rosner B (2007). 「抗生物質ローテーションプロトコル」.ライム病治療トップ10：従来の医療と代替医療のベストを組み合わせてライム病を克服. BioMed Publishing. pp. 84, 86. ISBN 9780976379713。
  5. ^ 「特別委員会報告書：尋常性ざ瘡治療における全身抗生物質：有効性と安全性」皮膚科学アーカイブ. 111 (12): 1630– 1636. 1975年12月. doi :10.1001/archderm.1975.01630240086015. PMID  128326.
  6. ^ Beatson JM, Marsh BT, Talbot DJ (1985). 「一般診療における呼吸器感染症の治療におけるピブメシリナム＋ピバンピシリン（ミラキシド）とテトラサイクリン3剤併用（デテクロ）の臨床比較」. The Journal of International Medical Research . 13 (4): 197– 202. doi :10.1177/030006058501300401. PMID  3930309. S2CID  23485353.
  7. ^ ab Schnappinger D, Hillen W (1996年6月). 「テトラサイクリン：抗生物質の作用、取り込み、および耐性メカニズム」Archives of Microbiology . 165 (6): 359– 369. Bibcode :1996ArMic.165..359S. doi :10.1007/s002030050339. PMID  8661929. S2CID  6199423.
  8. ^ Klein NC, Cunha BA (1995年7月). 「テトラサイクリン」.北米医療クリニック. 79 (4): 789– 801. doi : 10.1016/S0025-7125(16)30039-6 . PMID  7791423.
  9. ^ abc Lexi-Comp (2008年8月). 「デメクロサイクリン」.メルクマニュアル プロフェッショナル.2008年10月27日に取得。
  10. ^ ab Goh KP (2004年5月). 「低ナトリウム血症の管理」American Family Physician 69 ( 10): 2387– 2394. PMID  15168958. 2008年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年10月28日閲覧。
  11. ^ Kortenoeven ML, Sinke AP, Hadrup N, Trimpert C, Wetzels JF, Fenton RA, Deen PM (2013年12月). 「デメクロサイクリンは腎内髄質におけるアクアポリン-2の発現を低下させることで低ナトリウム血症を軽減する」. American Journal of Physiology. 腎生理学. 305 (12): F1705 – F1718 . doi :10.1152/ajprenal.00723.2012. PMID  24154696. S2CID  17815411.
  12. ^ Hayek A, Ramirez J (1974年8月). 「デメクロサイクリン誘発性尿崩症」. JAMA . 229 (6): 676– 677. doi :10.1001/jama.1974.03230440034026. PMID  4277429.
  13. ^ ab Miell J, Dhanjal P, Jamookeeah C (2015年12月). 「SIADHに伴う低ナトリウム血症の治療におけるデメクロサイクリンの使用に関するエビデンス：系統的レビュー」. International Journal of Clinical Practice . 69 (12): 1396– 1417. doi :10.1111/ijcp.12713. PMC 5042094. PMID 26289137  . 
  14. ^ Cherrill DA, Stote RM, Birge JR, Singer I (1975年11月). 「抗利尿ホルモン不適切分泌症候群におけるデメクロサイクリン治療」Annals of Internal Medicine . 83 (5): 654– 656. doi :10.7326/0003-4819-83-5-654. PMID  173218.
  15. ^ abc Tolstoi LG (2002). 「薬剤誘発性抗利尿ホルモン不適切分泌症候群の簡潔なレビュー」Medscape Pharmacotherapy 4 ( 1). 2013年6月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。
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  17. ^ Mørk A, Geisler A (1995年1月). 「ラット脳におけるサイクリックAMPセカンドメッセンジャーシステムに対するテトラサイクリンとリチウムの効果に関する比較研究」. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 19 (1): 157– 169. doi :10.1016/0278-5846(94)00112-U. PMID  7708928. S2CID  36219362.
  18. ^ Verbalis JG (2014). 「水代謝障害」. Fliers E, Korbonits M, Romijn JA (編).臨床神経内分泌学. 臨床神経学ハンドブック. 第124巻. Elsevier Science. pp. 37–52 (43). doi :10.1016/B978-0-444-59602-4.00003-4. ISBN 978-0-444-62612-7. PMID  25248578。
  19. ^ Kovács L, Lichardus B (2012年12月6日). バソプレシン：分泌障害とその影響. Springer Science & Business Media. pp. 180–. ISBN 978-94-009-0449-1。
  20. ^ ab Singh AK, Williams GH (2009年1月12日). 腎内分泌学教科書. アカデミック・プレス. pp. 251–. ISBN 978-0-08-092046-7。
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