物質依存

物質依存
その他の名前薬物依存
専門精神医学

物質依存（別名：薬物依存）は、精神活性物質の摂取によって個人内に適応状態が生じ、離脱症状を経験し、その結果薬物の再摂取が必要となるため、個人の機能が精神活性物質の必要な再摂取に依存している生物心理学的状態である。 [ 1 ] [ 2 ]薬物中毒（物質依存とは異なる概念）は、否定的な結果にもかかわらず、強迫的で制御不能な薬物使用と定義される。[ 1 ] [ 2 ]中毒性の薬物は、報酬を与え強化する薬物である。[ 1 ] ΔFosB（遺伝子転写因子）は、現在ではほぼすべての行動中毒および薬物中毒の発症における重要な構成要素であり共通因子であることが知られているが[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]、依存症ではない。

国際疾病分類（IDC）では、物質依存は精神・行動障害に分類されています。[ 6 ]精神障害の診断と統計マニュアル（DSM-5）（2013年発表）では、物質乱用と物質依存が削除され、物質使用障害という単一の診断名に置き換えられました。これは、「以前は依存を定義していた耐性と離脱は、実際には中枢神経系に作用する処方薬に対する極めて正常な反応であり、必ずしも依存症の存在を示すものではない」ためです。[ 7 ]

依存症と依存の用語集[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

撤退

離脱とは、依存症を発症した物質の使用を断つことに対する身体の反応である。依存症が発症すると、物質の使用を中止すると不快な状態が生じ、それが負の強化によって薬物使用の継続を促す。つまり、薬物は関連する離脱状態から逃れ、あるいは再び離脱状態に入ることを回避するために用いられる。離脱状態には、身体的・身体的な症状（身体的依存）、感情的・動機づけ的な症状（心理的依存）、またはその両方が含まれる場合がある。物質が再摂取されない場合、化学的およびホルモン的な不均衡が生じる可能性がある。また、物質が再摂取されない場合、心理的ストレスも生じる可能性がある。[ 11 ]

乳児は、新生児禁断症候群（NAS）と呼ばれる物質離脱症状も経験します。これは重篤で生命を脅かす影響を及ぼす可能性があります。妊婦のアルコールなどの薬物依存は、NASを引き起こすだけでなく、乳児の生涯にわたって継続的に影響を及ぼす可能性のある様々な問題を引き起こします。[ 12 ]

リスク要因

違法薬物依存や乱用の危険因子としての精神衛生

依存の可能性

薬物の依存性、あるいは依存傾向は、物質によっても個人によっても異なります。投与量、投与頻度、特定の物質の薬物動態、投与経路、投与時間は、薬物依存症の発症に重要な要因となります。

ランセット誌に掲載された論文では、20種類の薬物の有害性と依存度を比較し、身体的依存度、心理的依存度、快楽度について0から3までの尺度を用いて、依存度の平均スコアを算出しました。一部の結果は下のグラフをご覧ください。[ 13 ]

薬平均喜び心理的依存身体的依存
ヘロイン/モルヒネ3.003.03.03.0
コカイン2.393.02.81.3
タバコ2.212.32.61.8
バルビツール酸2.012.02.21.8
アルコール1.932.31.91.6
ケタミン1.54 1.9 1.7 1.0
ベンゾジアゼピン1.831.72.11.8
アンフェタミン1.672.01.91.1
大麻1.511.91.70.8
エクスタシー1.131.51.20.7

捕獲率

捕捉率は、ある時点でそれぞれの薬物に依存したと報告した使用者の割合を列挙する。[ 14 ] [ 15 ]

薬ユーザーの割合
大麻9%
カフェイン9%
アルコール15.4%
コカイン16.7%
ヘロイン23.1%
タバコ31.9%

生体分子メカニズム

心理的依存

心理的依存において、2つの因子が重要な役割を果たしていることが特定されています。それは、神経ペプチド「副腎皮質刺激ホルモン放出因子」（CRF）と遺伝子転写因子「cAMP応答配列結合タンパク質」（CREB）です。[ 8 ]側坐核（NAcc）は、薬物依存の心理的側面に関与することが示唆されている脳構造の一つです。NAccでは、高揚感直後に環状アデノシン一リン酸（cAMP）によってCREBが活性化され、ダイノルフィンなどのタンパク質に影響を与える遺伝子発現の変化を引き起こします。ダイノルフィンペプチドは報酬経路を一時的に阻害することで、NAccへのドーパミン放出を減少させます。したがって、CREBの持続的な活性化は、同じ効果を得るためにより多くの用量を摂取せざるを得なくなります。さらに、使用者は一般的に抑うつ感や不満を感じ、以前は楽しかった活動に喜びを見いだせなくなり、しばしば薬物への再依存につながります。[ 16 ]

CREBに加えて、ストレス メカニズムが依存に関与しているという仮説があります。Koob と Kreek は、薬物使用中にCRF が視床下部‐下垂体‐副腎系(HPA 系) と拡張扁桃体の他のストレス システムを活性化するという仮説を立てました。この活性化は、精神的依存に関連する感情の調節不全に影響します。彼らは、薬物使用が増加すると、ヒトの脳脊髄液中の CRF の存在も増加することを発見しました。ラット モデルでは、CRF 抑制剤とCRF 受容体拮抗薬を別々に使用すると、研究対象の薬物の自己投与が減少しました。このレビューの他の研究では、痛みを制御する内因性オピオイド ペプチドであるエンケファリンなど、HPA 系に影響を及ぼす他の神経ペプチドの調節不全が示されました。また、エンケファリンが作用するμ-オピオイド受容体は報酬系に影響を与え、ストレス ホルモンの発現を制御できるようです。[ 17 ]

側坐核MSNにおけるAMPA受容体の発現増加は、薬物離脱によって引き起こされる嫌悪感の潜在的なメカニズムである。[ 18 ]

身体的依存

CREBによる青斑核のcAMPシグナル伝達経路の上方制御は、オピオイド誘発性身体依存の特定の側面を担うメカニズムとして関連付けられている。[ 19 ] 離脱症状の時間経過はLCの発火と相関しており、青斑核にα2作動薬を投与すると、離脱症状中のLCの発火とノルエピネフリン放出の減少につながる。考えられるメカニズムの一つにNMDA受容体の上方制御が関与しており、これはNMDA受容体拮抗薬による離脱症状の減弱によって裏付けられている。[ 20 ] オピオイドへの身体依存は、細胞外グルタミン酸の上昇、NMDA受容体サブユニットNR1とNR2A、リン酸化CaMKII、およびc-fosの増加を引き起こすことが観察されている。 CaMKIIとc-fosの発現はNMDA受容体拮抗薬によって減弱し、成体ラットの離脱症状の鈍化と関連しているが、新生児ラットでは関連がない[ 21 ]。 オピオイドの急性投与はAMPA受容体の発現を減少させ、NACのNMDAおよび非NMDA興奮性シナプス後電位の両方を抑制するが、離脱症状はLTPの閾値の低下とNAcの自発発火の増加を伴う。[ 22 ]

診断

DSM分類

DSM-IVで定義されている「物質依存」は、生理的依存、耐性または離脱症状の証拠の有無、あるいは生理的依存を伴わない場合 の診断が可能です。DSM -IVにおける物質依存には以下のものがあります。

管理

依存症は複雑ですが、治療可能な疾患です。薬物への強迫的な渇望、探求、そして使用は、たとえ使用者が深刻な悪影響を認識していても、持続します。人によっては、長期間の禁断後も定期的に再発し、慢性化することもあります。慢性で再発性のある疾患である依存症は、再発間隔を延ばし、再発の激しさを軽減するために継続的な治療が必要となる場合があります。薬物問題を抱える人の中には、回復して充実した生活を送る人もいますが、継続的な追加支援を必要とする人もいます。依存症治療の最終的な目標は、個人が薬物の乱用を管理できるようにすることです。これは、人によっては禁断を意味するかもしれません。当面の目標は、薬物乱用の削減、患者の生活能力の向上、そして薬物乱用と依存症に伴う医学的および社会的合併症の最小化です。これは「ハームリダクション」と呼ばれます。

依存症の治療は、薬物の種類、使用量、薬物依存期間、医学的合併症、そして個人の社会的ニーズによって大きく異なります。依存症患者にとって最適な回復プログラムの種類を決定するには、性格、使用する薬物、精神性や宗教観、精神的または身体的な疾患、そして地域でのプログラムの入手可能性と費用負担など、多くの要因を考慮する必要があります。

依存症からの回復における成功例については、様々な見解が飛び交っています。アルコール依存症には、節制された飲酒を重視するプログラムが存在します。オピオイド依存症の治療においては、長年にわたりオピオイド補充療法が標準的な治療法となっています。

依存症に対する治療法や考え方は、国によって大きく異なります。米国や発展途上国では、薬物依存症治療コミッショナーの目標は、一般的に、あらゆる薬物の完全な断薬です。他の国、特にヨーロッパでは、薬物依存症治療の目的はより複雑であり、治療目標には、仕事や家族の責任などの通常の活動に薬物使用が支障をきたさない程度まで使用量を減らすこと、注射などの危険な薬物投与方法から経口投与などの安全な方法に切り替えること、薬物中毒者の犯罪を減らすこと、エイズ、肝炎、精神疾患など他の併存疾患を治療することなどが含まれると主張しています。これらの種類の結果は、薬物使用を完全に断たなくても達成できます。ヨーロッパの薬物治療プログラムは、成功を測定する基準が断薬ベースではなく機能ベースであるため、米国のものよりも良好な結果が報告されることが多いです。[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]薬物からの完全な禁断を目標とするプログラムの支持者は、さらなる薬物使用を可能にすることは薬物使用の長期化を意味し、依存症や依存症による合併症の増加のリスクがあると考えています。[ 26 ]

居住の

居住型薬物治療は、大きく分けて12ステッププログラムと治療共同体の2つのグループに分けられます。12ステッププログラムは、非臨床的なサポートグループと精神に基づいた依存症治療アプローチです。治療には通常、認知行動療法が用いられます。これは、思考、感情、行動の関係性に注目し、不適応行動の根本原因に対処するアプローチです。認知行動療法では、依存症を病気ではなく行動として扱うため、治癒可能、あるいはむしろ学習不可能とされます。認知行動療法プログラムでは、一部の人にとっては、制御された使用がより現実的な可能性であることを認識しています。[ 27 ]

数ある回復方法の 1 つに12 ステップ回復プログラムがあり、代表的なものとしては、アルコール中毒者匿名会、麻薬中毒者匿名会、ピルズ匿名会などがあります。これらは広く知られており、さまざまな依存症患者本人やその家族の依存症治療に利用されています。薬物乱用リハビリテーション(リハビリ) センターでは、重度の依存症患者向けに居住型治療プログラムを提供し、患者を薬物や他の使用者や売人との関わりから隔離します。外来診療所では通常、個人カウンセリングとグループカウンセリングを組み合わせて提供しています。多くの場合、医師や精神科医は、患者が依存症の副作用に対処できるように薬を処方します。薬は、不安や不眠症に非常に効果があり、うつ病などの基礎にある精神障害 (自己治療仮説を参照、Khantzian 1997) を治療でき、生理的に依存性のある薬物を断つときに離脱症状を軽減または解消するのに役立ちます。例としては、アルコール解毒にベンゾジアゼピンを使用して振戦せん妄や合併症を予防すること、バルビツール酸系薬剤やベンゾジアゼピンからの離脱にベンゾジアゼピンを徐々に減量するか、フェノバルビタールを徐々に減量し、ガバペンチン、プレガバリン、バ​​ルプロ酸などの別の抗てんかん剤を併用すること、あらゆる薬物中毒者の渇望や再発傾向を軽減するためにバクロフェンなどの薬剤を使用すること（特に覚醒剤使用者やアルコール中毒者には効果的（この場合、合併症の予防にはベンゾジアゼピンとほぼ同等の効果がある））、初めてオピオイドを使用する人や禁断症状に基づく回復を試みたい人のオピオイド解毒にアルファ作動薬のクロニジンとロペラミドを使用すること（オピオイド使用者の 90% は 8 か月以内に活性中毒に再発するか、複数回再発する患者である）などがあげられる。または、違法に入手したヘロイン、ジラウジド、オキシコドンなど、使用者の生活を妨害したり破壊したりするオピオイドを、合法的に投与でき、薬物への渇望を軽減または排除し、高揚感を引き起こさないメサドンやブプレノルフィンなどのオピオイドに置き換えること（オピオイド置換療法）これは先進国におけるオピオイド依存症治療のゴールドスタンダードであり、他のどの治療法（オピオイド依存症）よりも効果的に使用者と社会の両方に対するリスクとコストを削減し、使用者にとって最良の短期的および長期的な利益を示し、寿命が最も長く、死亡リスクが最も低く、生活の質が最も高く、再発や逮捕や投獄などの法的問題のリスクが最も低いことが示されています。

3つの異なる機関（全米アルコール・薬物乱用カウンセラー協会、ラショナル・リカバリー・システムズ、中毒行動心理学会）の治療提供者を対象に、「スピリチュアル信念尺度」（アーネスト・カーツが特定したAAの4つの精神的特性に対する信念を測る尺度）に対する治療提供者の回答を測定した調査では、そのスコアが「中毒信念尺度」（中毒の疾患モデルまたは自由意志モデルへの固執を測る尺度）に対する治療提供者の回答の変動の41%を説明することがわかった。 [ 28 ]

行動プログラミング

行動プログラミングは、依存症患者の禁酒を助ける上で極めて重要であると考えられている。応用行動分析の文献と行動心理学の文献から、(1)行動的夫婦療法、(2)コミュニティ強化アプローチ、(3)キュー暴露療法、(4)コンティンジェンシー管理戦略といった、いくつかのエビデンスに基づく介入プログラムが浮上している。[ 29 ] [ 30 ]さらに、同じ著者は、アルコール依存症の入院治療に補助的に行うソーシャルスキルトレーニングはおそらく効果的であると示唆している。コミュニティ強化には、有効性と効果の両方のデータがある。[ 31 ]さらに、コミュニティ強化と家族トレーニング（CRAFT）などの行動療法は、家族が愛する人を治療に参加させるのに役立ってきた。[ 32 ] [ 33 ]動機づけ介入も物質依存症の効果的な治療法であることが示されている。

代替療法

鍼治療などの代替療法は、薬物依存症の症状を緩和するために一部の医師によって用いられています。1997年、米国医師会（AMA）は、鍼治療を含むいくつかの代替療法に関する報告書を受けて、次のような方針を採択しました。

ほとんどの代替療法の安全性や有効性を確認する証拠はほとんどありません。現在知られているこれらの療法に関する情報の多くは、多くの療法の有効性が実証されていないことを明らかにしています。代替療法の有効性を評価するには、適切に計画され、厳格に管理された研究を行う必要があります。[ 34 ]

さらに、喫煙者に対するシロシビンの効果に関する新たな研究では、喫煙者の80％が治療後6か月で禁煙し、60％が治療後5年間禁煙を維持したことが明らかになりました。[ 35 ]

治療と問題点

医療専門家は、物質関連障害の患者を支援するために、様々な技術やアプローチを適用する必要があります。精神力動的アプローチは、心理学者が依存症の問題を解決するために用いる技術の一つです。精神力動的療法において、心理学者は依存症患者の葛藤やニーズを理解する必要があり、また、自我や防衛機制の欠陥を見つける必要があります。このアプローチのみでは、依存症の問題を解決するのに効果がないことが証明されています。物質関連障害の効果的な治療を実現するには、認知行動療法と精神力動的アプローチを統合する必要があります。[ 36 ]認知療法では、心理学者は依存症患者の脳内で何が起こっているかを深く考える必要があります。認知心理学者は脳の神経機能に焦点を当て、薬物が脳のドーパミン報酬中枢を操作していることを理解する必要があります。この特定の思考状態から、認知心理学者は依存症患者の思考プロセスを変える方法を見つける必要があります。[ 36 ]

認知的アプローチ

薬物乱用に対する認知的アプローチには、一般的に2つの方法があります。患者を依存症に導く思考を追跡することと、依存症が再発した場合に再発を防ぐ思考を追跡することです。行動療法は、薬物関連障害の治療において最も広く応用されています。行動心理学者は、パブロフの古典的条件付けの知見に基づく「嫌悪療法」の手法を用いることができます。これは、乱用物質と不快な刺激や状態を組み合わせるという原理を用いています。例えば、痛み、電気ショック、吐き気とアルコール摂取を組み合わせるなどです。[ 36 ]このアプローチでは、ジスルフィラムを用いて不快な効果とアルコール摂取の思考を組み合わせるなど、薬物療法も用いられます。心理学者は、信頼性が高く効果的な治療を行うために、これらのアプローチをすべて統合する傾向があります。薬物療法の臨床応用が進んだことで、生物学的療法は現在、心理学者が薬物依存症患者の治療に用いる最も効果的な介入の一つと考えられています。[ 36 ]

医学的アプローチ

もう一つのアプローチは、脳内での薬物の働きを阻害する薬剤を使用することです。同様に、乱用されている薬物をより弱く安全なものに置き換えることで、患者の依存を徐々に減らしていくことも可能です。オピオイド依存症におけるサブオキソンがその一例です。これらのアプローチは解毒プロセスを目的としています。医療専門家は、離脱症状の影響と、これらの薬物への依存を続けるリスクを比較検討します。これらの離脱症状は、患者にとって時に非常に困難で苦痛を伴うことがあります。多くの患者は、行動療法やその他の薬物療法など、重度の離脱症状に対処するための措置を講じています。生物学的介入は、行動療法やその他の非薬物療法と組み合わせるべきです。匿名性、チームワーク、そして薬物依存の問題を抱える人々が日常生活の懸念を共有する集団療法は、治療結果に大きな影響を与える可能性があります。しかし、これらのプログラムは、深刻な依存レベルに達していない患者に対して、より効果的で影響力があることが証明されています。[ 36 ]

ワクチン

歴史

アヘンを吸う人々 （1868年）、ヴァシリー・ヴェレシチャーギン作、ウズベキスタン美術館、タシケント。

薬物中毒という現象は、記録に残る歴史を通じて、ある程度発生してきた（アヘンを参照）。[ 39 ]近代農業の実践、薬物へのアクセスの改善、生化学の進歩、そして臨床医による薬物使用の推奨の劇的な増加は、20世紀においてこの問題を著しく悪化させた。活性生物兵器の製造手段の改良や、フェンタニルやメタンフェタミンなどの合成化合物の導入も、薬物中毒の一因となっている。[ 40 ] [ 41 ]

アメリカの歴史を通じて、一部の人々は薬物を使用してきました。建国初期には、入植者による薬物使用は主にアルコールかタバコでした。[ 42 ]

19世紀には、アメリカ合衆国におけるアヘンの使用がはるかに一般的になり、人気が高まりました。モルヒネは19世紀初頭に単離され、鎮痛剤として、またアヘン中毒の治療薬として、医師によって広く処方されるようになりました。当時の医学的見解では、中毒のプロセスは胃で起こると考えられており、モルヒネを皮下注射すれば患者は中毒にならないという仮説が立てられ、さらに、皮下注射によってアヘン中毒を治せる可能性があるという仮説も立てられました。しかし、多くの人がモルヒネ中毒に陥りました。特に、南北戦争で戦う兵士の間でアヘン中毒が蔓延し、彼らは鎮痛剤を頻繁に必要としたため、モルヒネが処方されることが非常に多かったのです。女性にもオピオイドが頻繁に処方され、「女性の悩み」を和らげる効果があると宣伝されました。[ 42 ]

ベトナム戦争で多くの兵士がヘロインを摂取し、その依存症を患いました。その依存症はアメリカに帰国後も持続しました。移動技術の進歩により、アメリカにおけるヘロイン需要の増加に対応できるようになりました。さらに、技術の進歩に伴い、より多くの薬物が合成・発見され、薬物依存への新たな道が開かれました。[ 42 ]

社会と文化

人口統計

国際的に、米国と東ヨーロッパには、薬物乱用障害の発生率が最も高い国（5-6%）があります。アフリカ、アジア、中東には、世界的に発生率が最も低い国（1-2%）があります。世界中で、薬物依存の有病率が高い傾向にあったのは、20代、失業者、男性でした。[ 43 ]国立薬物使用・健康調査（NSDUH）は、米国のさまざまな人口統計における薬物依存/乱用率を報告しています。12歳以上の人種と民族に基づいて人口を調査したところ、他の人種/民族グループと比較して、アメリカインディアン/アラスカ先住民の割合が最も高く、アジア人の割合が最も低いことが観察されました。[ 44 ]

人種・民族集団における薬物使用[ 44 ]
人種/民族 依存度/乱用率
アジア人 4.6%
黒 7.4%
白 8.4%
ヒスパニック 8.6%
混血 10.9%
ネイティブハワイアン/

太平洋諸島民

11.3%
アメリカインディアン/

アラスカ先住民

14.9%

12歳以上の人口を性別別に調査したところ、男性の薬物依存率は女性よりも高いことが観察されました。しかし、その差は17歳以降まで明らかではありません。[ 44 ]

年齢による性別別の薬物使用[ 44 ]
年 男 女性
12歳以上 10.8% 5.8%
12-17 5.3% 5.2%
18歳以上 11.4% 5.8%

26歳以上の様々な教育水準の集団を対象とした調査では、アルコール依存率または乱用率は教育水準とは相関関係が見られなかった。しかし、違法薬物使用に関しては相関関係が見られ、大学卒業者の使用率が最も低かった。さらに、18歳以上の無職集団と12歳以上の都市部在住集団では依存率が高かった。[ 44 ]

違法薬物依存の人口統計（教育、雇用、地域）[ 44 ]
教育レベル 料金 雇用状況 料金 地域 料金
高校 2.5% 失業者 15.2% 大都市圏 8.6%
学位なし、大学 2.1% パートタイム 9.3% 小さな大都市 8.4%
大学卒業生 0.9% フルタイム 9.5% 非都市部 6.6%

シカゴ大学の全米世論調査センターは、米国東部の13州と410郡からなるアパラチア地域における薬物乱用治療入院に関する格差に関する分析結果を報告した。ほとんどの人口統計カテゴリーにおける結果はNSDUHによる全国調査の結果と類似していたが、人種・民族グループについては地域によって異なる結果となった。全体として、白人の入院率が最も高く（83%）、アラスカ先住民、アメリカインディアン、太平洋諸島民、アジア人の入院率は最も低かった（1.8%）。[ 45 ]

立法

管轄区域に応じて、依存性薬物は合法、政府主催の研究の一環としてのみ合法、いかなる目的での使用も違法、販売も違法、さらには単に所持することさえも違法となる場合があります。

ほとんどの国では、様々な薬物および薬物類似物質を認可制度の対象とする法律が制定されています。この法律は通常、オピオイド、アンフェタミン、カンナビノイド、コカイン、バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン、麻酔薬、幻覚剤、その誘導体、そして様々な近代的な合成薬物のいずれか、または全てを対象としています。無許可での製造、供給、または所持は犯罪です。

この法律は道徳的または公衆衛生上の理由から正当化されるかもしれないが、薬物の安定供給を確保することが困難になり、個人が犯罪的乱用と法的処罰の両方の対象になるなど、個人にとって中毒や依存をはるかに深刻な問題にする可能性がある。

違法薬物の使用を禁じる法律が、薬物の使用と依存を抑止するのに効果があるかどうかは不明です。中毒性のある薬物が違法とされている地域では、薬物は通常、組織犯罪に関与していることが多い麻薬密売人によって供給されています。違法な中毒性物質の製造コストは非常に低いにもかかわらず、その違法性と中毒者のニーズが相まって、販売者は製造コストの数百倍にも上る高値で取引することができます。その結果、中毒者は習慣を維持するために犯罪に手を染めることがあります。

アメリカ合衆国

アメリカ合衆国では、薬物政策は主に連邦政府によって統制されています。司法省麻薬取締局（DEA）は、規制薬物に関する法律と規制を執行しています。保健福祉省食品医薬品局（FDA）は、医薬品などの製品の製造、販売、流通を管理することで、公衆衛生の保護と促進に取り組んでいます。

米国の薬物乱用に対するアプローチは、過去 10 年間で変化しており、現在も変化し続けています。連邦政府は、19 世紀には最小限の関与しかしていませんでした。連邦政府は、国内で深刻化する薬物乱用問題に対応するため、20 世紀初頭の薬物への課税から、20 世紀半ばには連邦麻薬局 (FBN) などの法律や機関によって薬物乱用を犯罪化する方向へと移行しました。[ 46 ]薬物犯罪に対するこれらの厳格な刑罰は、薬物乱用が多面的な問題であるという事実を浮き彫りにしました。1963 年の大統領麻薬・薬物乱用諮問委員会は、薬物乱用に対する医学的解決策の必要性について取り上げました。しかし、連邦政府は DEA などの機関や、規制物質法 (CSA)、1984 年の包括的犯罪規制法、薬物乱用防止法などの法律を通じて、薬物乱用を取り締まり続けました。

過去10年間で、州法および地方議会を通じて、薬物乱用を犯罪とするのではなく、医療介入を必要とする健康状態として扱うことへと移行する取り組みが強化されてきました。現在28の州で注射針交換所の設置が認められています。フロリダ州、アイオワ州、ミズーリ州、アリゾナ州はいずれも、2019年に注射針交換所の設置を認める法案を提出しました。これらの法案は、1983年にアムステルダムで初めて注射針交換所が導入されて以来、党派を超えて支持が高まっています。 [ 47 ]さらに、サンフランシスコ市および郡で安全注射場を運営するために、AB-186規制物質：過剰摂取防止プログラムが導入されました。この法案は、2018年9月30日にカリフォルニア州知事ジェリー・ブラウンによって拒否されました。 [ 48 ]これらの場所の合法性はまだ議論中であるため、米国にはまだそのような場所は存在しません。しかし、安全注射施設の成功に関する国際的な証拠は増えつつあります。

参照

アンケート

参考文献

  1. ^ a b c Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 「第15章 強化と嗜癖性障害」. Sydor A, Brown RY (編). 『分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎』（第2版）. ニューヨーク: McGraw-Hill Medical. pp.  364– 368. ISBN 9780071481274依存症を定義する特徴は、否定的な結果にもかかわらず、強迫的で制御不能な薬物使用です。...依存性薬物は報酬と強化の両方をもたらします。... 耐性、依存、感作などの馴染みのある薬理学用語は、依存症の根底にある時間依存プロセスの一部を説明するのに役立ちます。...依存は、薬物の反復投与に反応して発症する適応状態と定義され、薬物の摂取を中止した際に生じる離脱症状の間に顕在化します。長期薬物使用による依存には、身体症状として現れる身体的要素と、不快気分として現れる感情的・動機的要素の両方がある場合があります。身体依存と離脱症状は、一部の乱用薬物（アヘン剤、エタノール）で発生しますが、これらの現象は他の乱用薬物（コカイン、アンフェタミン）では発生せず、乱用されない多くの薬物（プロプラノロール、クロニジン）でも発生する可能性があるため、依存症の診断には役立ちません。薬物依存症の公式診断である『精神障害の診断と統計マニュアル』（2000年）は、薬物使用、乱用、物質依存を区別していますが、その診断には欠陥があります。第一に、薬物使用と乱用の診断は恣意的であり、医学的現象ではなく文化的規範を反映している可能性があります。第二に、「物質依存」という用語は、依存が依存症の根底にある主要な薬理学的現象であるかのように示唆しますが、耐性、感作、学習・記憶も中心的な役割を果たしているため、これはおそらく真実ではありません。この臨床症候群を最も適切に説明する「依存症」という用語を、このマニュアルが避けているのは皮肉であり、残念なことです。
  2. ^ a b MedlinePlus百科事典：物質使用障害
  3. ^ Robison AJ, Nestler EJ (2011年10月). 「依存症の転写およびエピジェネティックメカニズム」 . Nature Reviews. Neuroscience . 12 (11): 623–37 . doi : 10.1038/nrn3111 . PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosBは、いくつかの依存症関連行動と直接関連付けられています…重要なのは、ΔFosBやその他のAP-1を介した転写活性を拮抗するJunDの優性負性変異体であるΔJunDを、NAcまたはOFCで遺伝的またはウイルス的に過剰発現させることで、薬物曝露によるこれらの重要な効果が阻害されることです14,22–24。これは、慢性的な薬物曝露によって脳に生じる多くの変化において、ΔFosBが必須かつ十分であることを示唆しています。 ΔFosBは、D1型NAc MSNにおいて、ショ糖、高脂肪食品、性行為、輪行など、いくつかの自然報酬の慢性的な摂取によっても誘導され、これらの摂取を促進する14,26–30。このことから、ΔFosBは正常な状態、そしておそらくは病的な中毒様状態においても、自然報酬の調節に関与していることが示唆される。  
  4. ^ Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M (2012). 「セックス、ドラッグ、そしてロックンロール：報酬遺伝子多型の関数としての中脳辺縁系における共通活性化の仮説」 . Journal of Psychoactive Drugs . 44 (1): 38– 55. doi : 10.1080/02791072.2012.662112 . PMC 4040958. PMID 22641964. NAcにおけるdeltaFosB遺伝子は、性的報酬の強化効果に重要であることが分かっている。Pitchersら (2010) は、性経験がNAc、内側前頭前皮質、VTA、尾状核、被殻などいくつかの大脳辺縁系領域で DeltaFosB の蓄積を引き起こすが、内側視索前核では引き起こさないことを報告した。次に、DeltaFosB の下流（抑制）標的であるc-Fosの誘導を、性経験のある動物と経験のない動物で測定した。交尾誘導性 c-Fos-IR 細胞数は、性経験のある動物では性経験のない対照群と比較して有意に減少した。最後に、NAcでの DeltaFosB レベルと活性を、ウイルスを介した遺伝子導入を使用して操作し、性経験の媒介および経験誘導性性機能促進におけるその潜在的な役割を調べた。DeltaFosB過剰発現動物は、対照群と比較して、性経験による性機能促進が強化された。対照的に、DeltaFosBの優性負性結合パートナーであるDeltaJunDの発現は、DeltaFosB過剰発現群と比較して、性経験誘発性の性機能促進を減弱させ、促進の長期的維持を阻害した。これらの知見を総合すると、性行動の強化効果および性経験誘発性の性機能促進において、NAcにおけるDeltaFosB発現が重要な役割を果たしていることが示唆される。…薬物依存と性依存はどちらも、主に脳の報酬回路における一連の神経化学的変化を伴う異常行動の出現を伴う、病的な神経可塑性の一形態である。  
  5. ^ Olsen CM (2011年12月). 「自然報酬、神経可塑性、そして非薬物依存」 . Neuropharmacology . 61 (7): 1109–22 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . PMC 3139704. PMID 21459101 .  
  6. ^博士;ノーマン・ザルトリウス;アスファルト州ヘンダーソン。トロツカ、H.リポウスキー、Z.シェン・ユークン;徐佑信。ストロムグレン、E.グラッツェル、J.キューネ、G.-E.ミゼス、R.ソルダトス、CR;プル、CB。ギール、R.ジェゲデ、R.モルト、米国;ナジャロフ、RA; AB州スムレビッチ。ハグバーグ、B.ペリス、C.シャーフェッター、C.クレア、A.クーパー、JE;ジャイアンツ州コーベット。グリフィス・エドワーズ、J.ゲルダー、M.ゴールドバーグ、D.ゴソップ、M.グラハム、P.ケンデル、レバノン州。マークス、I.ラッセル、G.ラッター、M. Shepherd, M.; West, DJ; Wing, J.; Wing, L.; Neki, JS; Benson, F.; Cantwell, D.; Guze, S.; Helzer, J.; Holzman, P.; Kleinman, A.; Kupfer, DJ; Mezzich, J.; Spitzer, R.; Lokar, J. 「ICD-10 精神障害および行動障害の分類 臨床的記述と診断ガイドライン」（PDF）。www.who.int世界保健機関。Microsoft Word。bluebook.doc。p. 65 。 2021年6月23日閲覧– Microsoft Bing経由。
  7. ^「精神障害の診断と統計マニュアル：DSM-5（第5版）2014 102 精神障害の診断と統計マニュアル：DSM-5（第5版）ワシントンD.C.アメリカ精神医学会2013 xliv+947 pp. 9780890425541(hbck);9780890425558(pbck) £175 $199 (hbck); £45 $69 (pbck)」. Reference Reviews . 28 (3): 36– 37. 2014年3月11日. doi : 10.1108/rr-10-2013-0256 . ISSN 0950-4125 . 
  8. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 「第15章 強化と嗜癖性障害」. Sydor A, Brown RY (編). 『分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎』（第2版）. ニューヨーク: McGraw-Hill Medical. pp.  364– 375. ISBN 9780071481274。
  9. ^ Nestler EJ (2013年12月). 「依存症の記憶の細胞基盤」 . Dialogues in Clinical Neuroscience . 15 (4): 431– 443. PMC 3898681. PMID 24459410.多くの心理社会的要因が重要であるにもかかわらず、薬物依存症の根底には生物学的プロセスが関わっています。すなわち、乱用薬物への反復曝露によって脆弱な脳に変化が生じ、薬物を強迫的に求め、摂取するようになり、薬物使用に対する制御を失うという状態が依存症の特徴です。 ... 多くの文献で、D1 型 [側坐核] ニューロンでのこのような ΔFosB 誘導により、動物の薬物および自然報酬に対する感受性が高まり、おそらくは正の強化のプロセスを通じて薬物の自己投与が促進されることが実証されています... ΔFosB のもう 1 つのターゲットは cFos です。薬物への反復曝露により ΔFosB が蓄積すると、c-Fos が抑制され、慢性薬物投与状態で ΔFosB が選択的に誘導される分子スイッチに寄与します。41 ...さらに、人口全体にわたって依存症の遺伝的リスクに幅があるにもかかわらず、長期間にわたって十分に高用量の薬物に曝露されると、遺伝的負荷が比較的低い人でも依存症になる可能性があるという証拠が増えています。  
  10. ^ Volkow ND , Koob GF, McLellan AT (2016年1月). 「脳疾患依存症モデルにおける神経生物学的進歩」 . New England Journal of Medicine . 374 (4): 363– 371. doi : 10.1056/NEJMra1511480 . PMC 6135257. PMID 26816013.物質使用障害：精神障害の診断と統計のマニュアル第5版（DSM-5）における診断用語。アルコールやその他の薬物の反復使用によって、健康問題、障害、職場、学校、家庭における主要な責任の遂行不能など、臨床的および機能的に重大な障害が生じる状態を指す。重症度に応じて、軽度、中等度、重度に分類される。依存症：物質使用障害の最も重篤な慢性段階を指す用語。薬物の使用をやめたいと願っているにもかかわらず、強迫的に薬物を摂取するなど、自制心が著しく失われている状態を指す。DSM-5では、「依存症」という用語は重度の物質使用障害の分類と同義である。  
  11. ^ 「依存症は精神疾患として分類されるのか？」YouTube。2020年9月16日。2021年11月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年12月21日閲覧。
  12. ^ 「オピオイド依存症の母親への支援は、新生児禁断症候群と闘うための最善策」 sheknows.com 2017年5月10日。2017年11月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年4月28日閲覧。
  13. ^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (2007年3月). 「乱用される可能性のある薬物の害を評価するための合理的尺度の開発」. Lancet . 369 (9566): 1047–53 . doi : 10.1016/S0140-6736(07)60464-4 . PMID 17382831. S2CID 5903121 .  
  14. ^ 「マリファナに関する薬物事実」国立薬物乱用研究所、2014年1月。2014年4月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年4月18日閲覧。
  15. ^ 「薬物の危険性：薬物乱用に伴うリスクと害に関するガイド」（PDF） 。国立薬物依存症センター。 2014年4月11日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2014年5月6日閲覧。
  16. ^ AJ Giannini, RQ Quinones, DM Martin. 依存症と躁病におけるβエンドルフィンとcAMPの役割. Society for Neuroscience Abstracts. 15:149, 1998.
  17. ^ Koob G, Kreek MJ (2007年8月). 「ストレス、薬物報酬経路の調節不全、そして薬物依存への移行」 .アメリカ精神医学ジャーナル. 164 (8 ) : 1149–59 . doi : 10.1176/appi.ajp.2007.05030503 . PMC 2837343. PMID 17671276 .  
  18. ^ Carlezon WA, Thomas MJ (2009). 「報酬と嫌悪の生物学的基質：側坐核活動仮説」 . Neuropharmacology . 56 (Suppl 1): 122–32 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2008.06.075 . PMC 2635333. PMID 18675281 .  
  19. ^ Nestler EJ (2016年8月). 「モルヒネとコカインの神経機能に対する慢性作用を媒介するGタンパク質と環状AMPシステムの適応の一般的な役割」に関する考察これらの知見から、 cAMP経路の協調的な上方制御がオピオイド耐性および依存の一般的なメカニズムであるという仮説が立てられました。…そこで私たちは仮説を拡張し、特にNAcなどの脳報酬領域において、cAMP経路の上方制御は、いくつかの乱用薬物クラスに共通する報酬耐性および依存のメカニズムを表しているのではないかと示唆しました。それ以来、多くの研究室による研究がこれらの仮説をかなり裏付けています。具体的には、NAcを含むいくつかの中枢神経系領域におけるオピオイド、そしてNAcにおいてより選択的なコカインは、転写因子CREBを介して特定のアデニル酸シクラーゼアイソフォームおよびPKAサブユニットの発現を誘導します。これらの転写適応は、薬物作用に対抗する恒常性維持機能を果たします。青斑核などの特定の脳領域では、これらの適応はオピオイドの身体的依存と離脱症状の側面を媒介しますが、NAcでは、薬物自己投与の増加を促す報酬耐性と依存を媒介します。  
  20. ^ Rasmussen K (1995年12月). 「オピオイド離脱における青斑核とN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）およびAMPA受容体の役割」 . Neuropsychopharmacology . 13 (4): 295–300 . doi : 10.1016/0893-133X(95)00082-O . PMID 8747753 . 
  21. ^野田雄一、鍋島毅（2004年10月）「オピオイドの身体的依存とN-メチル-D-アスパラギン酸受容体」European Journal of Pharmacology 500 ( 1–3 ): 121–8 . doi : 10.1016/j.ejphar.2004.07.017 . PMID 15464026 . 
  22. ^ Chartoff EH, Connery HS (2014). 「ミューよりもエキサイティング：中脳辺縁系ドーパミン系におけるミューオピオイド受容体とグルタミン酸作動性伝達のクロストーク」 . Frontiers in Pharmacology . 5 : 116. doi : 10.3389/fphar.2014.00116 . PMC 4034717. PMID 24904419 .  
  23. ^ Ball JC, van de Wijngaart GF (1994年7月). 「オランダ人中毒者のメタドン維持療法に関する見解：アメリカ人とオランダ人の評価」. Addiction . 89 (7): 799–802 , discussion 803–14. doi : 10.1111/j.1360-0443.1994.tb00974.x . PMID 8081178 . 
  24. ^ Reynolds M, Mezey G, Chapman M, Wheeler M, Drummond C, Baldacchino A (2005年3月). 「薬物乱用患者における心的外傷後ストレス障害の併存」. Drug and Alcohol Dependence . 77 (3): 251–8 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2004.08.017 . PMID 15734225 . 
  25. ^ Moggi F, Giovanoli A, Strik W, Moos BS, Moos RH (2007年1月). 「スイスと米国における物質使用障害治療プログラム：プログラムの特徴と1年間の成果」. Drug and Alcohol Dependence . 86 (1): 75– 83. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2006.05.017 . PMID 16782286 . 
  26. ^ Nils Bejerot: スウェーデンの薬物依存流行の国際的な視点、1988年Archived 22 June 2007 at the Wayback Machine
  27. ^ Giannini AJ (1996年6月). 「失感情症、情動障害、および物質乱用：可能性のある相互関係」.心理学レポート. 78 (3 Pt 2): 1389–90 . doi : 10.2466/pr0.1996.78.3c.1389 . PMID 8816054. S2CID 27080462 .  
  28. ^ Schaler JA (1997). 「治療提供者の依存症に関する信念：差異を説明する要因」.依存症研究理論. 4 (4): 367– 384. doi : 10.3109/16066359709002970 . hdl : 1903/25227 . ISSN 1476-7392 . 
  29. ^オドノヒュー, ウィリアム; ファーガソン, カイル E. (2006). 「心理学と行動分析におけるエビデンスに基づく実践」 . 『The Behavior Analyst Today』 . 7 (3): 335– 350. doi : 10.1037/h0100155 .
  30. ^ Chambless, Dianne L.; Sanderson, William C.; Shoham, Varda; Johnson, Suzanne Bennett; Pope, Kenneth S.; Crits-Christoph, Paul; Baker, Mary; Johnson, Benjamin; Woody, Sheila R.; Sue, Stanley; Beutler, Larry; Williams, David A.; McCurry, Susan.実証的に検証された治療法の最新情報. CiteSeerX 10.1.1.372.4223 . 
  31. ^ダッチャー, リンダ W.; アンダーソン, レイモンド; ムーア, マラ; ルナ＝アンダーソン, キャロル; マイヤーズ, ロバート J.; デラニー, ハロルド D.; スミス, ジェーン エレン (2009). 「コミュニティ強化と家族トレーニング（CRAFT）：有効性研究」 .健康、スポーツ、フィットネス、医学における行動分析ジャーナル. 2 (1): 80– 90. doi : 10.1037/h0100376 .
  32. ^マイヤーズ, ロバート・J.; スミス, ジェーン・エレン; ラッシュ, デニス・N. (2005). 「治療を拒否する薬物乱用者を治療に引き込むプログラム：CRAFT」 .国際行動コンサルテーション・セラピー誌. 1 (2): 90–100 . doi : 10.1037/h0100737 .
  33. ^スミス、ジェーン・エレン、ミルフォード、ジェイミー・L、マイヤーズ、ロバート・J (2004). 「CRAとCRAFT：薬物乱用者への行動的アプローチ」『 The Behavior Analyst Today』5 (4): 391– 403. doi : 10.1037/h0100044 .
  34. ^ Motlagh, Farid Esmaeili; Ibrahim, Fatimah; Rashid, Rusdi Abd; Seghatoleslam, Tahereh; Habil, Hussain (2016年4月5日). 「薬物依存症に対する鍼治療」 . Chinese Medicine . 11 : 16. doi : 10.1186/s13020-016-0088-7 . PMC 4822281. PMID 27053944 .  
  35. ^ミラー、マイケル（2023年2月24日）. 「薬物依存症に対する鍼治療」 .中国医学. 11:16 . doi : 10.1186/s13020-016-0088-7 . PMC 4822281. PMID 27053944 .  
  36. ^ a b c d e Comer RJ (2013). 『異常心理学』 ニューヨーク、ニューヨーク州: ワース. pp.  1– 589.
  37. ^ Martell BA, Mitchell E, Poling J, Gonsai K, Kosten TR (2005年7月). 「コカイン依存症治療のためのワクチン薬物療法」. Biol. Psychiatry . 58 (2): 158– 64. doi : 10.1016 / j.biopsych.2005.04.032 . PMID 16038686. S2CID 22415520 .  
  38. ^ 「CelticPharma: TA-NICニコチン依存」 。 2009年12月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年10月27日閲覧。
  39. ^ウォリントン、キーガン（2020年6月8日）「薬物やアルコール依存症は遺伝するのか？」ルーツ誌。
  40. ^ヒルマンDC（2008年7月22日）『化学のミューズ：薬物使用と西洋文明のルーツ』マクミラン社、ISBN 978-0-312-35249-3。
  41. ^リネラ、マイケル・A.（2011年11月23日）『ファーマコン：プラトン、薬物文化、そして古代アテネのアイデンティティ』ロウマン＆リトルフィールド社、ISBN 978-0-7391-4687-3。
  42. ^ a b c Casey, Elaine. 「米国における薬物使用と薬物使用者の歴史」 www.druglibrary.org . 2013年12月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年1月3日閲覧。
  43. ^リッチー、ハンナ、ローザー、マックス（2019年12月）。「薬物使用」。Our World in Data。
  44. ^ a b c d e f薬物乱用・精神衛生サービス局、「2013年全国薬物使用・健康調査の結果：全国調査結果概要」、NSDUHシリーズH-48、HHS出版物番号（SMA）14-4863。メリーランド州ロックビル：薬物乱用・精神衛生サービス局、2014年。
  45. ^ Zhang Z, Infante A, Meit M, English N, Dunn M, Bowers K (2008). 「アパラチア地域におけるメンタルヘルスと薬物乱用の格差と治療サービスへのアクセスに関する分析」(PDF) . www.arc.gov . 2018年6月17日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2018年11月1日閲覧。
  46. ^ Sacco L (2014年10月2日). 「米国における麻薬取締り：歴史、政策、動向」(PDF) .アメリカ科学者連盟. 2018年11月1日閲覧。
  47. ^ 「Needle exchanges find new champions among Republicans」 usatoday.com 2019年7月18日閲覧。
  48. ^ 「法案本文 - AB-186 規制物質：過剰摂取防止プログラム」leginfo.legislature.ca.gov . 2018年11月2日閲覧。
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