脱分極

生物学 において、脱分極または低分極[ 1 ] [ 2 ]とは、細胞内の電荷分布が変化し、細胞外と比較して細胞内の負電荷が減少する変化を指します。脱分極は、多くの細胞の機能、細胞間のコミュニケーション、そして生物全体の 生理機能にとって不可欠です。

ニューロン内の活動電位。細胞の内部電荷がより負に近くなり（より正に近くなる）脱分極と、内部電荷がより負の値に戻る再分極を示しています。

高等生物のほとんどの細胞は、細胞外部に比べて負に帯電した内部環境を維持しています。この電荷差は細胞膜電位と呼ばれます。脱分極の過程では、細胞内部の負電荷が一時的に正に帯電します（負電荷が減少）。この負から正への膜電位の変化は、活動電位を含むいくつかの過程で発生します。活動電位の発生時には、脱分極が非常に大きいため、細胞膜を挟む電位差が一時的に極性を反転させ、細胞内部が正に帯電します。

電荷の変化は、典型的にはナトリウムイオンの細胞内への流入によって起こりますが、あらゆる種類の陽イオンの流入やあらゆる種類の陰イオンの流出によっても媒介されることがあります。脱分極の反対は過分極と呼ばれます。

生物学における「脱分極」という用語の使用法は物理学における使用法とは異なり、物理学では、あらゆる形態の電気極性（ つまり、正か負かを問わずあらゆる電荷の存在）がゼロの値に変化する状況を指します。

脱分極は「低分極」 [ 1 ] [ 2 ] （過分極とは対照的）と呼ばれることもある。

生理

脱分極のプロセスは、ほとんどの細胞に固有の電気的性質に完全に依存しています。細胞が静止しているとき、細胞は静止電位と呼ばれる状態を維持しています。[ 3 ]ほぼすべての細胞によって生成される静止電位により、細胞の内部は細胞の外部と比較して負に帯電します。[ 3 ]この電気的不均衡を維持するために、イオンは細胞の細胞膜を介して輸送されます。[ 4 ]細胞膜を介したイオンの輸送は、細胞の細胞膜に埋め込まれたいくつかの異なる種類の膜貫通タンパク質を介して行われます。これらのタンパク質は、イオンチャネル、ナトリウムカリウムポンプ、電位依存性イオンチャネルなど、細胞内外のイオンの経路として機能します。[ 5 ]

静止電位

細胞が脱分極する前に、細胞内に静止電位を確立する必要があります。細胞が静止電位を確立するメカニズムは数多く存在しますが、多くの細胞が従う典型的な静止電位生成パターンがあります。細胞内で負の静止電位を生成するには、細胞によるイオンチャネル、イオンポンプ、および電位依存性イオンチャネルの利用が関与します。[ 6 ]しかし、細胞内で静止電位を生成するプロセスは、細胞外に脱分極を促進する環境を作り出します。ナトリウム・カリウムポンプは、細胞内外の脱分極に適した条件を最適化する上で、主に細胞内外の条件を最適化する役割を担っています。

細胞内に注入された正に帯電したカリウムイオン(K + ) 2個につき、正に帯電したナトリウムイオン(Na + ) 3個が細胞外に排出されることで、細胞の静止電位が確立されるだけでなく、細胞外のナトリウム濃度と細胞内のカリウム濃度が上昇して、不利な濃度勾配が生成されます。 [ 7 ]細胞内に過剰な量のカリウムがあり、細胞外にナトリウムがある場合、発生した静止電位により、細胞膜の電位依存性イオンチャネルが閉じた状態を維持します。これにより、膜を越えて注入されたイオンの拡散が防止されるだけでなく、カリウムリークチャネルの活動が促進され、カリウムイオンの制御された受動的な流出が可能になり、負の静止電位の確立に寄与します。[ 8 ]さらに、正に帯電したカリウムイオンの高濃度にもかかわらず、ほとんどの細胞には内部成分（負に帯電）が含まれており、これが蓄積して負の内部電荷を確立します。

脱分極

電位依存性ナトリウムチャネル。開いたチャネル（上）はNa +イオンの流入を運び、脱分極を引き起こします。チャネルが閉じる／不活性化すると（下）、脱分極は終了します。

細胞が静止電位を確立した後、その細胞は脱分極を起こす能力を持つ。脱分極とは、膜電位の負性が低下し、活動電位の発生が促進される過程である。[ 8 ]細胞内部でこの急速な変化が起こるためには、細胞の細胞膜に沿っていくつかの出来事が起こる必要がある。

ナトリウム-カリウムポンプが働き続ける一方で、細胞が静止電位にある間に閉じていた電位依存性ナトリウムチャネルとカルシウムチャネル[ 9 ]は、最初の電圧変化に反応して開きます。 [ 8 ]ニューロン電荷の変化によって電位依存性ナトリウムチャネルが開き、電気化学的勾配に従ってナトリウムイオンが流入します。ナトリウムイオンが細胞内に入り、細胞内部に正電荷を付与することで、膜電位が負から正に変化します。最初のナトリウムイオン流入によって追加のナトリウムチャネルが開き（正のフィードバックループ）、さらにナトリウムイオンが細胞内に移動して、脱分極プロセスが持続し、正の平衡電位に達します。[ 10 ]

ナトリウムチャネルは、膜が脱分極状態にあるにもかかわらず、急速な再閉鎖を促す固有の不活性化機構を有する。この平衡状態の間、ナトリウムチャネルは不活性化状態に入り、膜電位が再び負に帯電するまで、ナトリウムイオンの流入を一時的に停止する。細胞内部が十分に正に帯電すると、脱分極は終了し、チャネルは再び閉じる。[ 8 ]

再分極

細胞が脱分極した後、内部電荷に最終的な変化が起こります。脱分極後、細胞が脱分極している間開いていた電位依存性ナトリウムイオンチャネルは再び閉じます。細胞内の正電荷の増加により、カリウムチャネルが開きます。カリウムイオン（K +）は電気化学的勾配に沿って（濃度勾配と新たに確立された電気勾配に有利に）移動し始めます。カリウムが細胞外へ移動すると、細胞内の電位は低下し、再び静止電位に近づきます。このプロセス全体を通して、ナトリウム・カリウムポンプは継続的に機能します。[ 11 ]

過分極

再分極の過程は、細胞電位のオーバーシュートを引き起こす。カリウムイオンは軸索から大量に流出し続けるため、静止電位を超え、新たな細胞電位は静止電位よりも負に大きくなる。静止電位は最終的に、すべての電位依存性イオンチャネルの閉鎖とナトリウム・カリウムイオンポンプの活性化によって再確立される。[ 12 ]

ニューロン

ニューロンの構造

脱分極は人体の多くの細胞の機能に不可欠であり、ニューロン内およびニューロン間の刺激伝達がその好例です。刺激の受容、それらの刺激の神経統合、そしてニューロンの刺激への反応はすべて、ニューロンが脱分極を利用してニューロン内またはニューロン間で刺激を伝達する能力に依存しています。

刺激に対する反応

ニューロンへの刺激は物理的、電気的、または化学的であり、刺激を受けるニューロンを抑制または興奮させます。抑制刺激はニューロンの樹状突起に伝達され、ニューロンの過分極を引き起こします。抑制刺激に続く過分極は、ニューロン内の電圧をさらに低下させ、静止電位以下にします。抑制刺激はニューロンを過分極させることで、より大きな負電荷を発生させ、脱分極を引き起こすには、この電荷を克服する必要があります。

一方、興奮刺激はニューロン内の電圧を上昇させ、その結果、ニューロンは静止状態の同じニューロンよりも脱分極しやすくなります。興奮性刺激か抑制性刺激かに関わらず、刺激はニューロンの樹状突起を通って細胞体へと伝わり、そこで統合されます。

刺激の統合

軸索丘における刺激の総和

刺激が細胞体に到達すると、神経は反応するために様々な刺激を統合しなければなりません。樹状突起を伝わってきた刺激は軸索丘に収束し、そこで合計されて神経細胞の反応を決定します。刺激の合計が閾値電位と呼ばれる一定の電圧に達すると、軸索丘から軸索に沿って脱分極が続きます。

応答

軸索丘から軸索終末へと伝わる脱分極の急激な変化は、活動電位と呼ばれます。活動電位は軸索終末に到達し、そこでニューロンからの神経伝達物質の放出を誘発します。軸索から放出された神経伝達物質は、他のニューロンや筋細胞などの他の細胞を刺激し続けます。活動電位がニューロンの軸索を伝わった後、次の活動電位が軸索を伝わる前に、軸索の静止膜電位が回復する必要があります。これはニューロンの回復期と呼ばれ、この間ニューロンは新たな活動電位を伝達できません。

眼の桿体細胞

細胞内における脱分極の重要性と多様性は、眼球内の桿体細胞とそれに関連するニューロンの関係に見ることができます。桿体細胞は暗闇にあるとき、脱分極します。桿体細胞では、脱分極状態にある桿体細胞の高電圧によって開いたままのイオンチャネルによって、この脱分極が維持されます。イオンチャネルはカルシウムとナトリウムを細胞内に自由に通過させ、脱分極状態を維持します。脱分極状態の桿体細胞は絶えず神経伝達物質を放出し、それが桿体細胞に関連する神経を刺激します。このサイクルは、桿体細胞が光にさらされると中断されます。桿体細胞による光の吸収により、ナトリウムとカルシウムの桿体細胞への流入を促進していたチャネルが閉じます。これらのチャネルが閉じると、桿体細胞は神経伝達物質の産生量を減らし、脳はそれを光の増加として認識します。したがって、桿体細胞とそれに関連するニューロンの場合、脱分極は信号の伝達を刺激するのではなく、実際には信号が脳に到達するのを阻害します。[ 13 ]

血管内皮

内皮は、血管とリンパ管の両方の内側を覆う単純な扁平上皮細胞の薄い層です。血管の内側を覆う内皮は血管内皮として知られており、心血管系からの血流と血圧の力にさらされ、それに耐えなければなりません。これらの心血管系の力に耐えるために、内皮細胞は循環の力に耐えることができる構造を持ちながら、同時にその構造の強度において一定レベルの可塑性を維持する必要があります。血管内皮の構造強度のこの可塑性は、心血管系の全体的な機能にとって不可欠です。血管内の内皮細胞は、その構造の強度を変化させることで、その内面を覆う血管の血管緊張を維持し、血管硬化を防ぎ、さらには心血管系内の血圧の調節に役立ちます。内皮細胞は、脱分極を利用して構造強度を変化させることで、これらの偉業を成し遂げます。内皮細胞が脱分極を起こすと、細胞の構造的支持を提供する繊維ネットワークが変化し、細胞の剛性と構造強度が著しく低下します。血管内皮における脱分極は、内皮細胞の構造的完全性だけでなく、血管緊張の調節、血管硬化の予防、血圧の調節といった血管内皮の能力にも不可欠です。[ 14 ]

心臓

心電図

脱分極は心臓の 4 つの部屋で発生します。まず両心房で発生し、次に両心室で発生します。

  1. 右心房の壁にある洞房（SA）結節は、右心房と左心房の脱分極を開始し、収縮を引き起こします。これは心電図の P 波に相当します。
  2. 洞房結節は脱分極波を房室結節（AV結節）に送り、AV結節は心房の収縮が完了するまで約100ミリ秒の遅延を挟んで両心室の収縮を引き起こし、QRS波に現れます。同時に、心房は再分極し、弛緩します。
  3. 心室はT波で再分極し、弛緩します。

このプロセスは、心臓に問題がない限り、定期的に継続されます。[ 15 ]

脱分極阻害剤

脱分極遮断薬と呼ばれる薬剤は、脱分極に関与するチャネルを開き、閉じないようにすることで再分極を阻害し、持続的な脱分極を引き起こす。例としては、ニコチン作動薬、スキサメトニウム、デカメトニウムなどが挙げられる。[ 16 ]

参考文献

  1. ^ a bマーヴィン・ザッカーマン（1991年5月31日）『人格の心理生物学』ケンブリッジ大学出版局。ISBN 9780521359429。
  2. ^ a b Gorsuch, Joseph W. (1993年1月1日).環境毒性学とリスク評価：第2巻. ASTM International. ISBN 9780803114852。
  3. ^ a b Chrysafides, Steven M.; Bordes, Stephen J.; Sharma, Sandeep (2025)、「生理学、安静時電位」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 30855922 、 2025年4月6日閲覧。 
  4. ^パーヴェス、デール; オーガスティン、ジョージ・J.; フィッツパトリック、デイヴィッド; カッツ、ローレンス・C.; ラマンティア、アンソニー・サミュエル; マクナマラ、ジェームズ・O.; ウィリアムズ、S. マーク (2001) 「静止膜電位のイオン的基礎」、Neuroscience. 第2版、Sinauer Associates 、 2024年8月18日閲覧。
  5. ^ Cooper, Geoffrey M. (2000)、「小分子の輸送」、The Cell: A Molecular Approach. 第2版、Sinauer Associates 、 2025年4月6日閲覧。
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  7. ^ピラハンチ、ヤサマン;ジェス、リシタ。 Aeddula、Narotham R. (2024)、「生理学、ナトリウム カリウム ポンプ」、StatPearls、トレジャー アイランド (フロリダ州): StatPearls Publishing、PMID 30725773、2024年3 月 7 日取得 
  8. ^ a b c d Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2002) 「イオンチャネルと膜の電気的特性」、Molecular Biology of the Cell. 4th edition、Garland Science 、2024年3月7日閲覧。
  9. ^ Shah, VN, Chagot, B., & Chazin, WJ (2006). カルシウム依存性イオンチャネル制御. カルシウム結合タンパク質, 1(4), 203–212.
  10. ^ Grider, Michael H.; Jessu, Rishita; Kabir, Rian (2024)、「生理学、活動電位」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 30844170 、 2024年3月7日閲覧。 
  11. ^ Lodish, H; Berk, A; Kaiser, C; Krieger, M; Bretscher, A; Ploegh, H; Amon, A (2000). Molecular Cell Biology (第7版). New York, NY: WH Freeman and Company. pp.  1021–1022 , 1025, 1045. ISBN 978-0-7167-3136-8。
  12. ^ Salters-Nuffield Advanced Biology for Edexcel A2 Biology. Pearson Wducation, アンジェラ・ホール著, 2009年, ISBN 9781408205914
  13. ^ Lodish, H; Berk, A; Kaiser, C; Krieger, M; Bretscher, A; Ploegh, H; Amon, A (2000). Molecular Cell Biology (第7版). New York, NY: WH Freeman and Company. pp  . 695. ISBN 978-0-7167-3136-8。
  14. ^ Callies, C; Fels, J; Liashkovich, I; Kliche, K; Jeggle, P; Kusche-Vihrog, K; Oberleithner, H (2011年6月1日). 「膜電位の脱分極は血管内皮細胞の硬度を低下させる」 . Journal of Cell Science . 124 (11): 1936– 1942. doi : 10.1242/jcs.084657 . PMID 21558418 . 
  15. ^マリエブ、EN、およびホーン、K. (2014)。人体解剖学と生理学。カリフォルニア州サンフランシスコ: Pearson Education Inc.
  16. ^ Rang, HP (2003).薬理学. エディンバラ: チャーチル・リビングストン. ISBN 978-0-443-07145-4。149ページ

さらに読む

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