慢性炎症を伴うびまん性大細胞型B細胞リンパ腫
病状
慢性炎症を伴うびまん性大細胞型B細胞リンパ腫
その他の名前慢性炎症を伴うエプスタイン・バーウイルス関連びまん性大細胞型B細胞リンパ腫；膿胸関連リンパ腫
専門血液学、腫瘍学
症状腫瘍部位の痛み
合併症他の組織への転移
診断方法生検組織の組織学
予後警戒
頻度レア

慢性炎症を伴うびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL-CI）は、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫のサブタイプであり、エプスタイン・バーウイルス関連リンパ増殖性疾患（エプスタイン・バーウイルス（EBV）に感染したリンパ球が1つ以上の組織で過剰に増殖する疾患）のまれな形態です。EBVは世界人口の約95％に感染しますが、無症状、軽度の非特異的症状、または伝染性単核球症を引き起こします。その後、ウイルスは潜伏期に入り、感染者は生涯にわたる無症候性のウイルスキャリアになります。その後数週間、数か月、数年、または数十年後に、これらのキャリアのごく一部、特に免疫不全の人は、EBV関連のさまざまな良性または悪性疾患のいずれかを発症します。[1]

EBV 関連疾患には、1)不思議の国のアリス症候群などの非リンパ増殖性疾患の一部、[2] 小脳失調症、特に小児期のこの疾患の症例、[3]および 2 つの自己免疫疾患、多発性硬化症および全身性エリテマトーデス[ 4] [5] [6] [7] 2) EBV 陽性胃癌などの非リンパ系癌、[8]鼻咽頭癌のほとんどまたはすべて、および軟部肉腫と 平滑筋肉腫の一部の症例が含まれます。[9]および3)エプスタイン・バーウイルス関連リンパ増殖性疾患、例えば慢性活動性 EBV 感染症、EBV+血球貪食性リンパ組織球症、EBV+ バーキットリンパ腫、[1] EBV+ ホジキンリンパ腫、[10] EBV+ びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫（サブタイプとしてDLBCL-CIを含む） [1]など。

DLBCL-CI は、高齢男性に最も多く見られる非常に攻撃的な悪性腫瘍です。この疾患では、免疫系から隔離された慢性炎症部位に位置するEBV 感染B 細胞 リンパ球が過剰に増殖し、悪性遺伝子変化を獲得し、最終的に腫瘍塊を形成します。歴史的に最も一般的な形態の DLBCL-CI は、しばしば膿胸関連リンパ腫(PAL) と呼ばれ、この疾患の典型です。PAL は、通常は (つまりすべての PAT 症例の約 80% [12] ) 肺結核である、そうでなければ制御不能な炎症状態によって引き起こされる胸膜炎 [11] を治療するために、肺葉または肺全体を虚脱させる医療的に気胸を誘発してから数年後に、ひどく炎症を起こした胸膜腔に発生します。胸膜腔とその中にある炎症性膿は、 EBV 感染 B 細胞を免疫攻撃から保護すると考えられています。慢性胸膜結核の発生率低下と、慢性胸膜炎の治療における気胸治療が事実上放棄されたことを考えると、今日ではPATはほとんどみられません。現在、DLBCL-CIは、感染した関節や骨、異物の内部や周囲など、免疫系から隔離されている、あるいは隔離されているように見える慢性炎症の他の部位で診断されています。[13]

2017年、世界保健機関は、フィブリン関連びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（FA-DLBCL）をDLBCL-CIの一種として暫定的に含めました。[13] DLBCL-CIと同様に、FA-DLBCLは、免疫学的に隔離された部位（体腔、異物など）で発生するびまん性大細胞型B細胞リンパ腫です。しかし、DLBCL-CIとは異なり、FA-DLBCLは、血液凝固因子であるフィブリノーゲンの分解産物であるフィブリンが形成され、体腔内または異物周囲の異常組織に沈着する部位で発生することが最も一般的です。FA-DLBCLは、通常腫瘍ではなく浸潤として現れ、はるかに攻撃性が低く、多くの場合比較的良性の疾患である点でもDLBCLCIと異なります。[14]ここでは、 DLBCL-CIの鑑別診断で考慮されており、他の場所でより詳細に説明されている（フィブリン関連びまん性大細胞型B細胞リンパ腫を参照）。

プレゼンテーション

DLBCL-CIのPAL型を呈する患者は、典型的には高齢男性（男女比4:1 [15]～12:1 [16]）で、年齢の中央値は67歳（範囲46～86歳）である。[12]これらの患者のほとんどは、以前に気胸で治療した結核による膿胸の長い（中央値37年）病歴を持つ日本人である。[16]しかし、欧米諸国、日本人以外の人、気胸の恐れがなかった人、および/または膿胸の原因が結核以外の人において、まれにPATの症例が報告されている。[17] PAL患者は通常、背部[12]および/または胸痛、咳、発熱、息切れ、および非常に大きい場合がある胸膜腔腫瘍の放射線学的証拠[16]を呈する。[15]腫瘍は胸壁、肋骨、肺組織、縦隔リンパ節、横隔膜に広がることがあるが[ 15 ] 、通常はこれらの領域を超えて拡散しておらず、末梢血、骨髄、遠位リンパ節の検査では典型的には疾患の証拠が見られない。[12]非PAL型のDLBCL-CI患者では、骨感染症、皮膚潰瘍、静脈潰瘍、金属インプラント、人工心臓弁、[15]子宮内避妊器具、および外科用メッシュのインプラント内またはその周囲に腫瘍性増殖がみられる。[16]これらの症例の症状はPALの場合と類似しており、罹患患者はほとんどの場合中年または高齢の男性で、長期（ほとんどの場合10年以上）の炎症歴があり、最近疼痛および局所腫脹が生じ、放射線学的検査では罹患部位に孤立した、時には大きな腫瘍塊が認められる。[15]

病因

DLBCL-CIは、免疫系から隔離されているか隔離されている可能性のある閉鎖空間で発生します。これらの空間では、循環から切り離され、細胞傷害性T細胞などの免疫系のさまざまな要素が減少しているため、がん細胞の生存と成長が許容されます。[14]これらの空間内の腫瘍性B細胞は、ステージIII潜伏状態のEBVウイルスを保有しており（EBV潜伏感染を参照）、そのため、次のウイルス産物を発現します。[1] 1) エプスタイン・バーウイルス核抗原2（EBNA-2）（感染細胞を刺激して300を超える遺伝子産物を生成するタンパク質で、その一部は[1]例えば、 MYC プロトオンコゲンであるMycのタンパク質産物は、これらの細胞の増殖、生存、悪性度を促進します）; [18] 2)エプスタイン・バーウイルスがコードする2つの小さなRNA 、EBER 1と2。感染細胞にインターロイキン6（これらの細胞の増殖を刺激するタンパク質）とインターロイキン10（これらの細胞が宿主の細胞傷害性T細胞による攻撃を回避するのを助け、[1]アポトーシス反応を阻害することで生存を延長するタンパク質）を産生させる。[16] 3 ) LMP1。感染細胞の成熟を制御し、NF-κBとBCL2（感染細胞のアポトーシス反応を阻害し、増殖を刺激する細胞シグナル伝達タンパク質）の発現を促進するタンパク質。 [1​​8]この疾患の腫瘍細胞では、 p53腫瘍抑制遺伝子の変異、TNFAIP3遺伝子（その産物タンパク質はNF-κBの活性化を阻害する）の欠失、およびその他の遺伝子の発現の異常も見られる。[17]したがって、DLBCL-CIは、感染したB細胞の悪性化挙動を制御する様々な遺伝子の発現におけるEBV誘発性変化によって引き起こされるリンパ腫であると考えられます。[12]この疾患の発生と進行は、免疫系からの防御を提供する環境で発症するかどうかに依存します。[14]また、この疾患における腫瘍性B細胞は活性化B細胞（すなわちABC）です。[15] ABCによって引き起こされるDLBCLサブタイプは、他のB細胞タイプ、すなわち胚中心B細胞（GBC）や分類不能B細胞によって引き起こされるDLBCLサブタイプよりもはるかに悪性度が高いです。DLBCL-CIのABC基盤は、その悪性度に寄与していると考えられます。 [15]

診断

DLBCL-CIの診断は、患者の病歴、適切な組織学的所見を伴う腫瘍の存在、EBV感染を示す証拠に大きく依存する。患者は、胸膜腔、皮膚潰瘍、異物など、免疫系から隔離されていると判明している、または考えられる部位に長期の慢性炎症の病歴を有する必要がある。[15]病変は、一般的に浸潤性というよりは腫瘍性であり、中心芽球、免疫芽球、またはより頻度は低いが、拡散パターンに配列した未分化（すなわち低分化）細胞に類似した大型細胞で構成される。これらの大型細胞のほとんどは、免疫染色法によるB細胞マーカータンパク質（ CD20、CD79a、PAX5、IRF4など）の発現によって同定されるB細胞である。[12]これらの細胞は、 P53遺伝子の変異、Mycタンパク質の過剰発現、TNFAIP3遺伝子の欠失を示すことが多く、いずれの場合もEBV感染の証拠を示す必要があり、最も一般的には、ポリメラーゼ連鎖反応分析によってこのウイルスのマイクロRNA産物であるEBER-1の発現を検出することで判定されます。[15]典型的には、腫瘍細胞は遺伝子発現プロファイリングによってGBCまたは分類不能細胞ではなくABCとして識別されます。[15]腫瘍性B細胞に加えて、これらの病変には、 T細胞リンパ球、[15]形質細胞、および/または形質細胞様細胞などの非腫瘍性白血球が含まれることがよくあります。 [12]これらの病変の組織背景には、通常、線維性の肥厚が見られます。[12]

鑑別診断

DLBCL-CI は、フィブリン関連びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫 (FA-DLBCL) およびエプスタイン・バーウイルス陽性びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫、その他特定不能 (EBV+ DLBCL、NOS) と区別する必要があります。

  • DLBCL-CI と同様に、FA-DLBCL は EBV 感染によって引き起こされる活性化 B 細胞 (ABC) 型 B 細胞リンパ腫 (潜伏期 III) であり、免疫系から隔離されているとわかっているか、隔離されていると考えられる空間で発生します。DLBCL-CI とは異なり、FA-DLB は通常、局所症状 (痛みなど) や全身症状 (発熱など) を伴わず[13] 、腫瘤[13]としてではなく偶発的な浸潤として発見されることが多く、脾臓、副腎、または後腹膜の仮性嚢胞、精巣または他の臓器の水腫[17]または嚢胞[19] 、硬膜下腔、精巣、または異物の血腫の中またはその周囲、大動脈の血栓(血のかたまり)、心臓の左心房の粘液腫 (結合組織腫瘍) として発生します。および人工心臓弁の周囲に発生する。 [17]あるいは乳房インプラント[14]。組織学的には、これらの浸潤は DLBCL-CI と同様に大型 B 細胞からなる。DLBCL-CI とは異なり、これらの病変は長期にわたる過誤腫、仮性嚢胞、心臓粘液腫、人工心臓弁[1]、血栓を伴った血管内移植片、血腫[16] 、水腫[16]、および股関節の人工インプラントの内部、表面、または周囲に発生する。 [17]浸潤は、無血管組織内の増殖する大型 B 細胞のシート、リボン、またはクラスターから構成され、多くの場合フィブリンで覆われているかフィブリンが豊富に含まれており、他の種類の炎症細胞はほとんどないか全く存在しない。[17]浸潤は通常、最初の部位を超えて広がることはなく、リンパ節、脾臓、または他の組織への浸潤の証拠はありません。FA-DLBCLは、隔離された部位の外では増殖して長期生存できないEBV陽性大B細胞の非悪性増殖であるように見えることがよくあります。[16] DLBCL-CI、特にPAL型のものは、5年全生存率が20～35％の攻撃的なリンパ腫ですが、FA-DLBCLは、心臓（粘液腫や人工弁など）または血管構造（血栓を伴う血管移植など）に浸潤している場合を除いて、通常は非常に良好な転帰を示します。心臓に浸潤している場合は、生命を脅かす心血管合併症、特に脳卒中が発生する可能性があります。[13]
  • EBV+ DLBCL、NOS は、1)主に東アジアとメキシコで発生し、ヨーロッパと米国ではそれほど一般的ではないという点で DLBCL-CI と区別されます。[16] 2)ほとんどの場合、HIV/AIDSまたは固形臓器移植後の免疫抑制拒絶反応抑制薬療法による免疫不全の個人に発症します。 [20]また、まれに、リヒター変換として知られる、確立された慢性リンパ性白血病の進行です。[21] 3)ほとんどの場合、中高年に発生しますが、若い個人でも報告されています。4 )一般的に、発熱、寝汗、体重減少などの全身症状が現れます。5) EBV に感染した B 細胞（ステージ III またはステージ II 潜伏期）が上部消化管、肺、上気道、および/または他の臓器に浸潤する疾患[16]であり、6)は、萎縮した未分化細胞と顕著なリード・シュテルンバーグ様細胞[22]が組織球およびリンパ球[16] 、免疫芽球、または中心芽球の背景に埋め込まれた浸潤性病変を伴うさまざまな組織学的所見から構成されます。[22]これらの組織学的特徴は、通常、小血管の浸潤および破壊（すなわち壊死）を伴います。 [16]

処理

DLBCL-CIは攻撃的な悪性腫瘍ですが、その治療、特に局所性疾患の場合、根本的な炎症原因の除去に取り組む必要があります。[23]たとえば、PALはDLBCL-CIの特に攻撃的な形態です。[13]それでも、胸膜腫瘍の外科的切除は、腫瘍が非常に局所的で低悪性度である少数の症例を効果的に治療します。[16]歴史的に、PALの重症例はCHOP（すなわち、シクロホスファミド、ヒドロキシドキソルビシン、ビンクリスチン、およびプレドニゾン）などの化学療法レジメンで治療されてきました。このレジメンによる全生存率は低く、たとえば5年後で約21％です。[24]最近では、PALはR-CHOP、すなわちCHOPに免疫療法剤リツキシマブを加えた免疫化学療法レジメンで治療されています。[25] [26]リツキシマブは市販のモノクローナル抗体であり、B細胞上のCD20細胞表面タンパク質に結合し、それによってこれらの細胞を宿主の適応免疫システムによる攻撃の標的とする。CHOPなどの化学療法レジメンにリツキシマブを追加することで、ほとんどのDLBCLバリアントの予後が大幅に改善され[22] 、エプスタイン・バーウイルス陽性びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（ DLBCLの特定不能型）の患者の転帰がわずかに改善した。 [27] [28] R-CHOPレジメンはPATではない重症DLBCL-CI症例の第一選択治療として使用されているが、非PAL型のDLBCL-CIの治療に関する報告は推奨するには少なすぎる。[29] [25] R-CHOP療法または類似の免疫化学療法レジメン（例：EPOCH、すなわちリツキシマブ＋エトポシド、プレドニゾロン、オンコビン、シクロホスファミド、およびヒドロキシダウノルビシン）は、DLBCL-CIの治療に有効であることが証明される可能性がある。[23] [29] [30] [31]

新たな治療法研究

DLBCL-CIを含む様々なタイプのDLBCLを有する未治療患者570名を対象に、 R-CHOPとR-CHOP＋レナリドミド（作用機序不明）の有効性と安全性を比較する介入的第II相臨床試験の参加者募集が完了しました。試験終了予定日は2022年8月3日です。[32]

第II相臨床試験では、 DLBCL-CIを含む攻撃的B細胞リンパ腫の患者で、これらのモノクローナル抗体のいずれかによる免疫療法に再発した、または反応しなかった患者の治療において、ニボルマブとバルリルマブの併用、または併用なしでのニボルマブの有効性を調べるために被験者を募集しています。[33]

第I相臨床試験では、CD19/CD22キメラ抗原受容体T細胞（ドナー患者から採取したT細胞をCD19またはCD22を発現する細胞を攻撃するように改変し、ドナーに再注入する）を化学療法と併用した場合の副作用と有効性を研究するために被験者を募集しています。DLBCL-CIを含むDLBCL患者、またはB細胞性急性リンパ芽球性白血病患者を対象としています。腫瘍性B細胞がCD19細胞表面タンパク質を発現している患者のみがこの試験への参加資格を有します。[34]

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