失読症の研究
読書障害の研究

ディスレクシア（失読症）は、読むことに困難を覚える読字障害です。ディスレクシアの人は知能レベルは正常ですが、綴り、読解力、発音、単語の発音、書き取り、読解に困難を示すことがあります。ディスレクシアの神経学的性質と根本原因は、現在も活発に研究されています。しかし、一部の専門家は、ディスレクシアを独立した読字障害として、そしてそれゆえに障害として認識すべきかどうかは、議論の余地があると考えています。[1]

歴史

ディスレクシアは1881年にオズワルド・ベルカンによって初めて特定され[2]、その後「ディスレクシア」という用語は1887年にドイツのシュトゥットガルトで眼科医として活動していたルドルフ・ベルリン[ 3]によって造られました[4] 。

20世紀において、ディスレクシアは主に音韻的欠陥（特に音韻認識）であり、それが読解能力の障害につながると考えられていました。[5] [6] [7]ディスレクシアは、より広範な脳機能障害ではなく、書かれた単語の音の弁別能力の障害によって引き起こされる、特に読解能力の問題と考えられていました。しかし、1990年代以降、多くの研究はディスレクシアの潜在的な生物学的根拠と、ディスレクシアを脳機能障害として理解することに焦点を当ててきました。ディスレクシアを厳密に音韻的欠陥とみなす仮説の最初の弱点の一つは、ディスレクシアと遺伝的関連性を説明できないことでした。[8]具体的には、「読解能力とディスレクシアの両方において比較的高い遺伝率が観察され、かなりの遺伝的影響があることを示唆している」ことが示されています。[9]ガヤンとオルソンは、大規模な双子研究（1031人の双子をサンプル）で、失読症は非常に遺伝性が高いことを明らかにしたが、ペニントンによる家族研究（1698人をサンプル）では、家族性リスク率は35～45％であることが示された。[10] [11]

失読症の生物学的説明がないため、この遺伝性は未解明のままでした。遺伝性だけでなく、リスクのある子供たちが失読症を発症するのを防ぐ環境要因も説明される必要がありました。研究は潜在的な生物学的原因に焦点を当て、失読症研究を発達の枠組みに据えるようになりました。厳密な音韻欠損仮説の2つ目の大きな弱点は、失読症を読み書き障害として厳密に定義していたことです。その結果、技能と知識獲得の両方における自動化障害、バランス障害、運動技能／書字障害、筋緊張の発達不全など、様々な二次症状を説明することができませんでした。[7]失読症に関する新たな理論が研究の焦点となり始め、最も確立されたものは大細胞欠損説、自動化障害説、そして二重欠損仮説でした。[9] [要ページ]

理論

失読症の病因に関する理論は、失読症研究者の世代ごとに進化しており、失読症の性質に関する理解が深まるにつれて、最近の失読症の理論は、古い理論の 1 つ以上を強化する傾向があります。

理論は競合するものとしてではなく、様々な研究の視点や背景から、同様の症状の根本的な原因を説明しようとするものとして捉えるべきである。[12] [13]

小脳理論

失読症の小脳説は、失読症の原因は小脳（脳の後部にある領域）の異常であり、それが正常な発達の妨げとなり、運動制御、バランス、作業記憶、注意、自動化、そして最終的には読書に問題を引き起こすと主張している。[14] [ページが必要] この理論は、1973年にハロルド・レビンソンとジャン・フランクによって最初に提唱され、レビンソンと他の研究者によってさらに発展させられた。アンジェラ・フォーセットとロッド・ニコルソンは後に、小脳が発話の構音中の運動制御に寄与し、構音の問題が失読症を引き起こす可能性のある音韻処理障害に寄与する可能性があると提唱した。彼らはまた、小脳が学習行動の自動化に寄与しており、これにはテキストを読む際の書記素と音素の関係の学習が含まれる可能性があると推論した。[15] [16] : 84 

読み書き障害および読み書き障害の多くの既知の症状、治療法、理論、そして失読症患者に小脳および関連する前庭神経生理学的徴候のみがみられることを説明する試みにおいて、小脳は脳に出入りするすべての信号（視覚、聴覚、触覚、固有受容覚、運動）と信号の相互接続を、時間と空間において調整すると考えられました。各失読症の特徴となる多くの症状の質と重症度は、小脳機能不全によって混乱した信号を受信する大脳皮質およびその他の脳プロセッサの多様性に依存すると推論されました。有効な治療法は、小脳の微調整を強化すること（例：小脳前庭を安定させる乗り物酔い防止薬の使用）、および／またはスクランブル解除やその他の代償的認知能力を改善すること（例：個別指導、バイオフィードバック）であると推論されました。他の多くの理論は、失読症を読解力の障害と同一視し、読解力の障害のみを説明しようとします。小脳に関する別の説では、発音障害が失読症の原因となる音韻障害の一因となる可能性が示唆されています。小脳はまた、学習行動の自動化にも寄与しており、これにはテキストを読む際の書記素と音素の関係の学習も含まれます。[15] [12]

しかし、小脳機能障害だけでは失読症の主な原因ではない可能性があり、構音障害と音韻障害は無関係であると思われるという意見もある。[17] [18] [19]

進化仮説

この理論は、読書は人類の進化の歴史の中でごく短期間しか行われなかった不自然な行為であると考えている。視覚的な音声の読み取りが主要なコミュニケーション手段として推進されるようになったのはここ100年ほどのことで、その後、読書行動が進化する時間が不足した。世界中の多くの社会では、人口の大多数が視覚的な音声表記をコミュニケーション手段として用いておらず、読解力も使用していないため、ディスレクシアは存在しない。[20]

多くの発達性失読症患者は、小脳前庭系によって規定される症状や徴候を時間の経過とともに著しく補うようになり、正常な幼児のほとんども年齢相応の「失読症様」症状と小脳前庭系（CV）の「未熟さ」を示す。そのため、遺伝性失読症は系統発生における読み書き能力獲得前の状態の個体発生的 再現であり、個体発生は胎児期から幼児期、そして時にはそれ以降にも及ぶため、おそらく晩成、さらには晩成化を説明する可能性があるという仮説が立てられた。[21]読み書きやそれに関連する書き取り・綴り機能の発達、そして失読症におけるCV-大脳発達の個体発生的遅れ仮説は、「小脳は[わずか]過去100万年の進化において[大脳の対応する急成長とともに]3～4倍に拡大した」ことを示唆する研究によって間接的に裏付けられている。[22] [23]

マグノセルラー理論

大細胞理論は、小脳理論、音韻理論、聴覚高速処理理論、視覚理論を統合しようとするものである。[24]大細胞理論は、大細胞機能障害は視覚経路に限定されるのではなく、聴覚や触覚も含むと提唱している。[12] [25]

歴史的に、コントラスト感度に関する研究は大細胞説と矛盾すると考えられてきましたが[26]、2010年現在、視覚誘発電位に関する研究は概ね大細胞説を支持しています。被験者の年齢（10～46歳）、実験デザインの違い、サンプル数の少なさ（著名な研究では失読症の被験者が10名未満）、そしてADHDの併存の有無、あるいは評価の有無が、これらの矛盾する結果を説明する可能性があります。[27]

スピード不足と二重不足の理論の命名

身近な物や文字を素早く自動的に命名する速度は、失読症の強力な予測因子です。[28]命名速度の遅さは幼稚園の頃から特定され、失読症の成人にも持続します。

命名速度の障害は、音韻処理障害とは別の障害であると仮定されています。ウルフ氏（誰？）は、読者を4つのタイプに分類しました。すなわち、障害のない読者、音韻処理障害のある読者、命名速度障害のある読者、そして二重障害（つまり、音韻処理と命名速度の両方に問題がある読者）です。（要出典）二重障害のある生徒は、何らかの重度の読字障害を抱えている可能性が最も高いです。

これらの障害を区別することは、指導介入において重要な意味を持ちます。二重の障害を持つ生徒が音韻処理のみの指導を受ける場合、彼らは必要な指導の一部しか受けていないことになります。[29]

知覚的視覚ノイズ排除仮説

知覚ノイズ排除障害（ディスレクシアまたは視覚ノイズにおける行動に無関係な視覚情報のフィルタリング障害）という概念は、ディスレクシアの被験者が視覚課題（知覚的妨害要因の存在下での動き検出など）の遂行に困難を経験する一方で、実験環境において妨害要因が除去されると同様の障害は示されないことを示す研究によって裏付けられている新たな仮説である。[30] [31]研究者らは、視覚弁別課題に関する知見を、聴覚弁別課題に関する他の研究の知見と類推している。彼らは、ディスレクシアの症状は、視覚的および聴覚的妨害要因の両方をフィルタリングする能力、および重要な感覚データと無関係なデータを区別するために情報を分類する能力の障害によって生じると主張している。[32]

音韻欠損理論

音韻障害理論は、ディスレクシアの人は特定の音操作障害を有し、それが聴覚記憶、語想起、そして音声処理における音連想能力に影響を与えると提唱しています。音韻理論は、アルファベット表記体系を使用する際に生じる読字障害を説明しています。この読字障害は、文字記号とそれが表す音声との関係、すなわち書記素と音素の対応関係を学習する必要があるためです。 [12]

迅速な聴覚処理理論

迅速聴覚処理理論は、音韻障害理論に代わる理論です。音韻障害理論では、主要な障害は短い音や急速に変化する音の知覚にあるとされています。この理論を支持する証拠は、ディスレクシアの患者が周波数弁別や時間順序の判断など、多くの聴覚課題において低い成績を示すというものです。[12]

視覚理論

視覚理論は、失読症を視覚障害によって文字や単語から情報を処理する際に問題が生じる結果として生じるという、従来の失読症の見方を表しています。これには、両眼視機能障害、輻輳障害、視覚の混雑といった視覚処理障害が含まれます。視覚理論は、失読症の他の原因の可能性を否定するものではありません。[12]

研究

失読症の研究にはさまざまな方法とモデルが使用されてきました。

遺伝学

双子研究で発見された高い遺伝子一致は、読字能力に重要な遺伝的影響があることを示唆しているが、その程度は失読症の定義によって異なる。[33] 連鎖解析と遺伝的関連研究（典型的には、マイクロアレイを用いて複数の遺伝子の一塩基多型を一度に調べる量的形質遺伝子座関連研究）は、失読症に関係する可能性のある候補遺伝子を特定するために使用されており、それらは様々なノックアウトモデルで確認されている。[34]

2018年現在、[アップデート]有力な候補遺伝子としては、15番染色体のDYX1C1、6番染色体のDCDC2とKIAA0319、3番染色体のROBO1などが挙げられる。[34] [35] [36] [37]これらの遺伝子はニューロンの移動に関与していると考えられており、ヒトの神経系の発達中に移動が阻害されることが発達性失読症の原因であるという説が提唱されている。 [34] [38]失読症に関連する他の遺伝子としては、 RBFOX2、ABCC13、ZNF385D、COL4A2、FGF18などが挙げられる。[34]

しかし、これらの遺伝子は読字障害における分散のごく一部を占め、多くの場合0.5%未満です。[医学的引用が必要]さらに、これらの知見は必ずしも再現されるわけではなく、ゲノムワイド関連研究によって一貫して裏付けられているわけでもありません。[34]したがって、ディスレクシアに明確に関与する遺伝子は1つもありません。2007年のレビューでは、提案された遺伝子が特定の認知プロセスに影響を与えることは知られておらず、科学者はディスレクシア患者の表現型の特徴づけに神経生理学的検査（事象関連電位など）や画像検査（機能的MRIなど）を取り入れ始めていると報告されています。[39]

読解能力には、複数の遺伝子と環境が相互作用して影響を与える可能性が高い。ジェネラリスト遺伝子仮説は、学習障害の様々な側面、そして異なる学習障害間において、多くの同じ遺伝子が関与しているという仮説である。実際、言語能力など、他の学習能力にも大きな遺伝的影響があると考えられる。[40]ジェネラリスト遺伝子仮説は、言語音障害、言語障害、読字障害など、多くの学習障害が併存するという知見を裏付けているが、これは診断の重複によっても影響を受ける。[41]

神経画像

磁気共鳴画像法（MRI）と拡散テンソル画像法（DTI）は、失読症患者の脳構造を研究するために使用される主な神経画像法であり、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）はEEGとともに脳機能を研究するために使用されます。[42]

視覚処理

視覚プロセスは高次皮質機能の重要な部分を構成しています。[43]網膜刺激の符号化と解釈は、眼からの求心性入力を受けて神経レベルで行われます。例えば、読書には十分な視力と、見たものを処理する神経学的能力の両方が必要です。これまで多くの研究者が、視覚系の異常を失読症の主な原因と関連付けてきました。こうした理論のほとんどは支持できないと認めつつも、視覚系の欠陥は、単語の逆読みや単語の飛び飛び読みといった失読症の症状に寄与することが示されています。[43] [44]

失読症患者の一部は、大細胞視覚系に欠陥があることが実証されている。[45]高時間周波数で動きの激しい画像の処理を担う大細胞系の機能低下が、失読症患者に報告される単語の「マスキング」の主な要因である可能性がある。[45]研究者たちは、このような「マスキング」効果は、大細胞系で生成される視覚痕跡の異常な長寿命化によるものであり、その結果、連続したテキストを処理しようとする患者は視力が低下すると推測している。[43]

失読症患者において、正常な読書に不可欠な瞬発的で速い眼球運動である衝動性眼球運動の異常が観察されている。読解能力を補正すると、失読症患者の衝動性眼球運動は正常範囲を下回ることから、重度の読書障害は眼球運動障害に起因する可能性が示唆されている。[46]しかし、この現象をさらに詳しく調査すると、失読症患者の衝動性眼球運動パターンは、読解速度と正確さの両方の障害の前兆として、解読と理解の障害が分離されていることから、失読症の結果であり、原因ではないことが示唆される。また、眼球運動障害のある子供が失読症を発症するリスクがあるという証拠はない。[47]

また、輻輳不全と調節不全も疑われているが、どちらも小児ではまれであり、読むという物理的な動作を妨げることはあっても、解読には影響しない。[48]

言語処理

PETを用いた言語研究における脳活性化研究では、失読症の患者は、下前頭回、下頭頂小葉、中側頭葉および腹側側頭葉を含む、読字に関わる脳の左半球部分に欠陥があることが明らかになっています。[49]視覚的語彙と聴覚的言語的短期記憶の構成要素の神経基盤が提唱されています。ウェルニッケ野とブローカ野は、音韻的入出力の局所的構成要素という観点から再定義されています。弓状束などの古典的な領域では、その「古典的な」役割が疑問視されていますが、基底側頭言語領域などの領域では、その重要性が徐々に認識されつつあります。[50] [要更新]

ワーキングメモリ

失読症の人は、一般的に作業記憶障害と前頭前野および頭頂皮質の活動低下を伴うことが知られています。[51]

失読症患者の神経パターンに観察される差異、すなわち脳の左側[52]および後側[53]の中前頭回（LMG、PMG）と上頭頂葉領域の活動低下は、ワーキングメモリの障害が失読症に寄与するという見解をさらに裏付けています。LMGとPMGは、記憶の更新や時間的順序記憶といったワーキングメモリのプロセスと一般的に関連しています。[52]失読症に関する行動実験は、ワーキングメモリが神経学的異常と失読症行動の間に媒介的な役割を果たしていることを概ね裏付けています。[54]

制限事項

特定の原因を特定しようとする場合、交絡因子を制御することは困難である。例えば、子供の指示に対する反応自体が、被験者の環境、遺伝、社会経済的地位によって交絡されている。[51]

論争

近年、ディスレクシアの分類をめぐって活発な議論が交わされている。特にエリオットとギブスは、「『ディスレクシア』と『読字能力の低い者』あるいは『読字障害』を区別しようとする試みは、科学的に根拠がなく、恣意的であり、差別的である可能性がある」と主張している。[55]

読書障害は正当な科学的関心事であり、「視覚的なシンボルと話し言葉の関係をより深く理解することが極めて重要」であり、「遺伝学と神経科学は将来のある段階で評価と教育実践を導く可能性がある」と認めつつも、「これらの分野における現在の知識は、読書困難を抱える人々のサブセットとして失読症というカテゴリーを正当化するのに十分であるという考えは誤りである」と結論付けている。

『ディスレクシア神話』は、2005年9月にイギリスの放送局チャンネル4が制作したDispatchesシリーズの一環として初放映されたドキュメンタリーです。[56]ディスレクシアの人々が直面する読書障害にのみ焦点を当てたこのドキュメンタリーは、ディスレクシアを取り巻く神話や誤解を指摘しています。ディスレクシアに関する一般的な理解は誤りであるだけでなく、何十万人もの子供たちが切実に必要としている読書支援を提供することを困難にしていると主張しています。大西洋の両側で長年にわたる集中的な学術研究に基づき、このドキュメンタリーはディスレクシアを独立した疾患として捉えることに疑問を投げかけ、多様な読書スタイルを浮き彫りにしました。

英国ダラム大学の教育心理学者ジュリアン・エリオットは、ディスレクシアを医学的疾患とみなすことに異議を唱え、単に読書障害として扱うべきだと考えている。 [55]エリオットによると、「親は自分の子供が怠け者、頭が悪い、愚かだと思われたくないのです。もし医学的に診断されたディスレクシアという病名で呼ばれれば、それは知能とは関係ないというシグナルを全員に送ることになります。」[57]エリオットは、あらゆる知能レベルの子供が読み書きの学習に苦労する可能性があり、それぞれのニーズに合った教育戦略によって全員が助けられると考えている。彼は、診断と検査に資源が浪費されていると感じており、読み書きに苦労するすべての子供のための早期介入プログラムを支持している。[58] 最近では、ジュリアン・エリオットは、2004年5月にマイケル・ライスとグレッグ・ブルックスが共同で行った成人の発達性ディスレクシアに関する研究レビューに関する国立成人識字・算数研究開発センターの報告書の付録に記載されているディスレクシアの28の定義についても言及しています。[59]

2007 年にサリー大学のジョン・エヴァラットは次のように示唆しました。

  • ディスレクシアの生徒は、強みと弱みを評価するためのテストによって、読解力の低い他の児童と区別することができる。
  • 失読症の子供は、創造性、空間記憶、空間推論のテストにおいて、障害のない子供を含む他の子供よりも有意に良い成績を取る傾向がある。
  • 失読症の子供は、語彙力や聴解力のテストでも他の読解障害のある子供よりも成績が良い。
  • 失読症の子供は、スキル矯正に加えて、彼らの独自の強みに合わせた戦略を含む教育的介入によってよりよい対応を受けることができるかもしれない。

より包括的な評価と的を絞った介入を推奨している。[60] [61]

参照

参考文献

  1. ^ Elliott JG, Gibbs S (2008). 「ディスレクシアは存在するのか？」. Journal of Philosophy of Education . 42 ( 3–4 ): 475– 491. doi :10.1111/j.1467-9752.2008.00653.x.
  2. ^ バーカン・O・ニュール。ツェント 28 1917
  3. ^ ルドルフ・W (1973年1月). 「ルドルフ・バーリン：ディスレクシアという用語の創始者」Annals of Dyslexia . 23 (1): 57– 63. doi :10.1007/BF02653841. S2CID  144650069.
  4. ^ 「ウーバー失読症」.精神医学のアーカイブ。15 : 276–278 .
  5. ^ Christo, Catherine; John M. Davis; Stephen E. Brock (2009). 『学校におけるディスレクシアの特定、評価、そして治療』ニューヨーク: Springer.{{cite book}}: CS1 maint: publisher location (link)
  6. ^ オット、フィロメナ（2006年）『ディスレクシア児の指導：実践ガイド』ラウトレッジ、ISBN 978-0415324540。
  7. ^ ab リード、ギャビン (2012). 『The Routledge Companion to Dyslexia』 テイラー＆フランシス. ISBN 978-0415430784。
  8. ^ McGill-Franzen A, Allington RL (2012).読書障害研究ハンドブック. ニューヨーク: Routledge. ISBN 978-0805853346。{{cite book}}: CS1 maint: publisher location (link)
  9. ^ ab リード、ギャビン (2016). 『ディスレクシア：実践者のためのハンドブック』 チチェスター：ワイリーブラックウェル. ISBN 978-0470760406。{{cite book}}: CS1 maint: publisher location (link)
  10. ^ Gayán J, Olson RK (1999). 「読字障害：遺伝的病因の証拠」.欧州児童青年精神医学. 8 (Suppl 3): 52– 55. doi :10.1007/pl00010695. PMID  10638371. S2CID  14514678.
  11. ^ Pennington BF, Gilger JW, Pauls D, Smith SA, Smith SD, DeFries JC (1991年9月). 「発達性失読症の主要な遺伝子伝達の証拠」. JAMA . 266 (11): 1527–1534 . doi :10.1001/jama.1991.03470110073036. PMID  1880884.
  12. ^ abcdef Ramus F, Rosen S, Dakin SC, Day BL, Castellote JM, White S, Frith U (2003年4月). 「発達性ディスレクシアの理論：ディスレクシア成人の複数症例研究からの洞察」. Brain . 126 (Pt 4): 841– 865. doi : 10.1093/brain/awg076 . PMID  12615643.
  13. ^ Nicolson RI, Fawcett AJ (2007年4月). 「手続き的学習障害：発達障害の再統合？」Trends in Neurosciences 30 ( 4): 135– 141. doi :10.1016/j.tins.2007.02.003. PMID  17328970. S2CID  23303775.
  14. ^ モディ、シルマン（2008年）『言語・読字障害における脳、行動、学習』ロンドン：ギルフォード・プレス、ISBN 978-1593858315。{{cite book}}: CS1 maint: publisher location (link)
  15. ^ ab Stoodley CJ, Stein JF (2011年1月). 「小脳と失読症」. Cortex; 神経系と行動の研究に特化したジャーナル. 47 (1): 101– 116. doi :10.1016/j.cortex.2009.10.005. PMID  20060110. S2CID  22355968.
  16. ^ Fawcett AJ, Nicolson RI (2013). 「第4章：ディスレクシアと小脳」Reid G (編). 『SAGE ディスレクシアハンドブック』ISBN 9781412945134。
  17. ^ Irannejad S, Savage R (2012年4月). 「小脳欠損は読字障害の根本原因か？」Annals of Dyslexia . 62 (1): 22– 52. doi :10.1007/s11881-011-0060-2. PMID  22160801. S2CID  25403753.
  18. ^ Stoodley CJ, Stein JF (2013年4月). 「発達性失読症における小脳機能」. Cerebellum . 12 (2): 267– 276. doi :10.1007/s12311-012-0407-1. PMID  22851215. S2CID  14509786.
  19. ^ Ramus F, Pidgeon E, Frith U (2003年7月). 「失読症児における運動制御と音韻論の関係」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 44 (5): 712– 722. CiteSeerX 10.1.1.19.5400 . doi :10.1111/1469-7610.00157. PMID  12831115. S2CID  7171971. 
  20. ^ Dalby JT (1986年9月). 「読解力の究極的視点」.国際神経科学ジャーナル. 30 (3): 227– 230. doi :10.3109/00207458608985671. PMID  3759349.
  21. ^ Levinson HN (2000).小脳前庭症候群の発見と治療法：難解な失読症への解決策ニューヨーク：Springer-Verlag; Stonebridge Publishing. pp.  99– 100. ISBN 978-0963930316。
  22. ^ Llinás RR (1975年1月). 「小脳皮質」. Scientific American . 232 (1): 56– 71. Bibcode :1975SciAm.232a..56L. doi :10.1038/scientificamerican0175-56. PMID  1114302.
  23. ^ パレー SL、チャン・パレー V (1974)。小脳皮質: 細胞学と組織。ニューヨーク: Springer-Verlag。ISBN 9780387062280。
  24. ^ Stein, John F. (2001年3月27日). 「発達性ディスレクシアの大細胞理論」.ディスレクシア. 7 (1): 12–36 . 2024年12月19日閲覧。
  25. ^ Ray NJ, Fowler S, Stein JF (2005年4月). 「黄色フィルターは大細胞機能を改善する：動きに対する感度、輻輳、調節、そして読影能力」Annals of the New York Academy of Sciences . 1039 : 283– 293. Bibcode :2005NYASA1039..283R. doi :10.1196/annals.1325.027. PMID:  15826982. S2CID  : 34403401.
  26. ^ Skottun BC (2000). 「失読症の大細胞欠損理論：コントラスト感度からの証拠」. Vision Research . 40 (1): 111– 127. doi : 10.1016/s0042-6989(99)00170-4 . PMID  10768046. S2CID  541370.
  27. ^ Schulte-Körne G, Bruder J (2010年11月). 「失読症における視覚・聴覚処理の臨床神経生理学：レビュー」. Clinical Neurophysiology . 121 (11): 1794– 1809. doi :10.1016/j.clinph.2010.04.028. PMID  20570212. S2CID  10788679.
  28. ^ Denckla MB, Rudel RG (1976). 「迅速「自動」命名（RAN）：失読症と他の学習障害の鑑別」. Neuropsychologia . 14 (4): 471– 479. doi :10.1016/0028-3932(76)90075-0. PMID  995240. S2CID  32709786.
  29. ^ Birsh JR (2005). 「アルファベットの知識：文字の認識、命名、順序づけ」. Judith R. Birsh (編). 『基礎言語スキルの多感覚教育』 . メリーランド州ボルチモア: Paul H. Brookes Publishing. p. 119. ISBN 978-1-55766-676-5. OCLC  234335596。
  30. ^ Sperling AJ, Lu ZL, Manis FR, Seidenberg MS (2006年12月). 「動き知覚障害と読字障害：原因は動きではなくノイズ」. Psychological Science . 17 (12): 1047– 1053. CiteSeerX 10.1.1.483.1240 . doi :10.1111/j.1467-9280.2006.01825.x. PMID  17201786. S2CID  13870128. 
  31. ^ Roach NW, Hogben JH (2007年3月). 「失読症における行動上無関係な視覚情報のフィルタリング障害」. Brain . 130 (Pt 3): 771– 785. CiteSeerX 10.1.1.588.549 . doi :10.1093/brain/awl353. PMID  17237361. 
  32. ^ Sperling AJ, Lu ZL, Manis FR, Seidenberg MS (2005年7月). 「発達性失読症における知覚的ノイズ排除の欠陥」. Nature Neuroscience . 8 (7): 862– 863. doi :10.1038/nn1474. PMID  15924138. S2CID  10286805.
  33. ^ Olson RK (2002). 「ディスレクシア：生まれつきと育ち」.ディスレクシア. 8 (3): 143– 159. doi :10.1002/dys.228. PMID  12222731.
  34. ^ abcde グイディ LG、ベラヨス バエザ A、マルティネス ガライ I、モナコ AP、パラキーニ S、ビショップ DV、モルナール Z (2018 年 11 月)。 「失読症の神経細胞移動仮説: 30 年後の批判的評価」。欧州神経科学ジャーナル。48 (10): 3212–3233。土井:10.1111/ejn.14149。PMC 6282621。PMID  30218584。 
  35. ^ Shastry BS (2007). 「発達性ディスレクシア：最新情報」. Journal of Human Genetics . 52 (2): 104– 109. doi : 10.1007/s10038-006-0088-z . PMID  17111266.
  36. ^ Bishop DV (2009年3月). 「遺伝子、認知、そしてコミュニケーション：神経発達障害からの洞察」. Annals of the New York Academy of Sciences . 1156 (1): 1– 18. Bibcode :2009NYASA1156....1B. doi :10.1111/j.1749-6632.2009.04419.x. PMC 2805335. PMID 19338500  . 
  37. ^ Paracchini S, Scerri T, Monaco AP (2007). 「失読症の遺伝学的語彙集」. Annual Review of Genomics and Human Genetics . 8 : 57–79 . doi : 10.1146/annurev.genom.8.080706.092312 . PMID  17444811.
  38. ^ Galaburda AM (2005年12月). 「ディスレクシア：神経細胞遊走の分子的疾患：2004年ノーマン・ゲシュヴィント記念講演」Annals of Dyslexia . 55 (2): 151– 165. doi :10.1007/s11881-005-0009-4. PMID  17849191. S2CID  144136654.
  39. ^ シューマッハ J、ホフマン P、シュメル C、シュルテ＝ケルネ G、ネーテン MM (2007 年 5 月)。 「失読症の遺伝学: 進化する状況」。医学遺伝学ジャーナル。44 (5): 289–297。土井:10.1136/jmg.2006.046516。PMC 2597981。PMID  17307837。 
  40. ^ Stromswold K (2001年12月). 「言語の遺伝性：双子、養子縁組、連鎖研究のレビューとメタ分析」.言語. 77 (4): 647– 723. doi :10.1353/lan.2001.0247. S2CID  32319644.
  41. ^ Pennington BF, Bishop DV (2009). 「音声・言語・読字障害間の関係」. Annual Review of Psychology . 60 : 283–306 . doi :10.1146/annurev.psych.60.110707.163548. PMID  18652545.
  42. ^ Soriano-Ferrer M, Piedra Martínez E (nd). 「成人における失読症の神経生物学的基盤のレビュー」Neurologia . 32 (1): 50– 57. doi : 10.1016/j.nrl.2014.08.003 . PMID  25444408. オープンアクセスアイコン
  43. ^ abc Vellutino FR, Fletcher JM, Snowling MJ, Scanlon DM (2004年1月). 「特定の読字障害（ディスレクシア）：過去40年間で何を学んだか？」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 45 (1): 2– 40. doi : 10.1046/j.0021-9630.2003.00305.x . PMID  14959801.
  44. ^ Sparks RL, Lovett BJ (2009). 「学習障害と診断された大学生：彼らはどのような人たちで、どのように学習しているのだろうか？」. Journal of Learning Disabilities . 42 (6): 494– 510. doi :10.1177/0022219409338746. PMID  19704046. S2CID  8340977.
  45. ^ ab Stein J (2001年1月1日). 「発達性ディスレクシアの巨大細胞理論」.ディスレクシア. 7 (1): 12– 36. doi :10.1002/dys.186. PMID  11305228.
  46. ^ Olitsky SE, Nelson LB (2003年2月). 「小児の読字障害」. Pediatric Clinics of North America . 50 (1): 213– 224. doi :10.1016/s0031-3955(02)00104-9. PMID  12713114.
  47. ^ Hodgetts DJ, Simon JW, Sibila TA, Scanlon DM, Vellutino FR (1998年6月). 「眼球運動が制限されているにもかかわらず正常な読書が可能」Journal of AAPOS . 2 (3): 182– 183. doi :10.1016/S1091-8531(98)90011-8. PMID  10532756.
  48. ^ Granet DB, Castro EF, Gomi CF (2006年1月1日). 「読書：目にはそれが備わっているか？」. American Orthooptic Journal . 56 (1): 44– 49. doi :10.3368/aoj.56.1.44. S2CID  58276353.
  49. ^ Shaywitz BA, Lyon GR, Shaywitz SE (2006). 「読み書きと失読症の理解における機能的磁気共鳴画像法の役割」.発達神経心理学. 30 (1): 613– 632. doi :10.1207/s15326942dn3001_5. PMID  16925477. S2CID  1407052.
  50. ^ Chertkow H, Murtha S (1997). 「PET活性化と言語」.臨床神経科学. 4 (2): 78–86 . PMID  9059757.
  51. ^ ab Berninger VW, Raskind W, Richards T, Abbott R, Stock P (2008年11月5日). 「ワーキングメモリ構造における発達性ディスレクシアの理解に向けた多分野的アプローチ：遺伝子型、表現型、脳、そして指示」.発達神経心理学. 33 (6): 707– 744. doi :10.1080/87565640802418662. PMID  19005912. S2CID  30998639.
  52. ^ ab Wager TD, Smith EE (2003年12月). 「ワーキングメモリの神経画像研究：メタ分析」.認知・情動・行動神経科学. 3 (4): 255– 274. doi : 10.3758/cabn.3.4.255 . PMID  15040547.
  53. ^ Vasic N, Lohr C, Steinbrink C, Martin C, Wolf RC (2008年1月). 「失読症のある青年および若年成人のワーキングメモリパフォーマンスと神経学的相関」Neuropsychologia . 46 (2): 640– 648. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2007.09.002. PMID  17950764. S2CID  25621072.
  54. ^ Nicolson RI, Fawcett AJ, Dean P (2001年9月). 「発達性ディスレクシア：小脳欠損仮説」. Trends in Neurosciences . 24 (9): 508– 511. doi :10.1016/S0166-2236(00)01896-8. PMID  11506881. S2CID  28323064.
  55. ^ ab Elliott JG, Gibbs S (2008). 「ディスレクシアは存在するのか？」. Journal of Philosophy of Education . 42 ( 3–4 ): 475– 491. doi :10.1111/j.1467-9752.2008.00653.x.
  56. ^ 「ディスレクシアの神話」Dispatches . Channel 4.
  57. ^ Blair A (2007年5月28日). 「ディスレクシアは『親が子供の学習の遅れを言い訳に利用している』」ロンドン、イギリス：Times Newspapers Ltd. 2007年5月29日閲覧。[リンク切れ]
  58. ^ Moorhead J (2005年9月7日). 「ディスレクシアは単なる神話か？」ロンドン: Guardian Unlimited . 2007年5月29日閲覧。
  59. ^ Rice M, Brooks G (2004-05-01). 「成人の発達性ディスレクシア：研究レビュー」. 国立成人識字・算数研究開発センター. pp.  133– 147. 2007年10月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2009年5月13日閲覧。
  60. ^ Everatt J, Weeks S, Brooks P (2008年2月). 「失読症およびその他の学習障害における強みと弱みのプロファイル」.失読症. 14 (1): 16– 41. doi :10.1002/dys.342. PMID 17659648. 2012年12月16日時点のオリジナル よりアーカイブ。 2007年7月26日閲覧。
  61. ^ Maresca G, Leonardi S, De Cola MC, Giliberto S, Di Cara M, Corallo F, et al. (2022年10月). 「ディスレクシア児におけるバーチャルリアリティの利用」. Children . 9 (11): 1621. doi : 10.3390/children9111621 . PMC 9688381. PMID  36360349 . 
  • 1995年から2005年までの「読解の神経基盤」記事アーカイブ（2012年2月24日、Wayback Machine）
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Research_in_dyslexia&oldid=1301592239"