細菌のストレス反応

細菌のストレス応答は、細菌が周囲の悪条件や変動する環境に耐えることを可能にします。 [1]細菌は様々なメカニズムによって様々な環境変化を認識し、適切な反応を起こします。細菌細胞は多様なストレスに同時に反応することができ、様々なストレス応答システムは複雑なグローバルな制御ネットワークによって相互作用します。[2]

細菌は多様な環境条件下で生存することができ、これらの不利な条件や変化する条件を克服するために、細菌は変化を感知し、遺伝子発現とタンパク質活性において適切な反応を起こさなければならない。細菌のストレス応答には、外部刺激に対抗する要素の複雑なネットワークが関与している。細菌はさまざまなストレスに同時に反応することができ、さまざまなストレス応答システムが相互に作用（クロストーク）する。グローバル制御システムの複雑なネットワークが、協調的で効果的な応答につながる。これらの制御システムは、さまざまな条件下で細胞平衡の安定性を維持するより多くのエフェクターの発現を制御している。 [3]これらのシステムには、シャペロンなどの即時的な応答だけでなく、タンパク質産生、潜伏期などを制御する転写制御などのより遅い応答も含まれる。 [4] [5]

ストレス応答システムは、病原体の毒性において重要な役割を果たします。潜伏状態への移行などのストレス応答システムにより、病原体は宿主内やその他の環境におけるストレスの多い条件下で生き延びることができます。[5]

温度、 pH 、栄養素、塩分、酸化などの変化に反応する調節システムが存在します。反応レベルは、環境における変化の程度に基づいています。ストレス条件下で変化が起こった場合、反応は最も高くなり、この場合の制御ネットワークはストレス応答システムと呼ばれます。これらのシステムは原核生物間で非常に類似しており、一部のシステム、特に熱ショック応答は真核生物と古細菌で保存されています。これらのシステムは非常に類似していますが、活性化される条件は生物ごとに大きく異なります。環境変化への反応を活性化するシステムには、多くの制御要素があります。これらの制御要素は、1つの遺伝子に特異的である場合もあれば、多数の遺伝子群を制御する場合もあります。制御要素が多数の遺伝子群を制御する場合、それはレギュロンと呼ばれます。レギュロンとは、すべて同じ制御パターンによって制御される遺伝子群です。スティミュロンとは、同じ条件に反応するすべての遺伝子です。制御要素は、飢餓、胞子形成など、様々な環境条件下でも遺伝子の発現を制御します。[6]

ストレス要因の種類

細菌にストレス反応を引き起こす可能性のあるストレッサーは、生存に理想的な条件から外れたあらゆる条件である可能性がある。細胞に害を与えるストレッサーは、最も強い反応を引き起こすものである。そのようなストレッサーの1つは、消毒剤として使用される化学物質からの活性酸素種および反応塩素種への曝露である。このカテゴリには、次亜塩素酸ナトリウム（NaOCl）または家庭用漂白剤が含まれる。これらの化学物質は、細菌膜、タンパク質の変性、アミノ酸、核酸、脂質などの生体分子への干渉など、さまざまなシステムへの広範な細胞損傷を引き起こす。[4]別のタイプのストレッサーは、細胞呼吸に好ましい電子受容体の欠如である可能性がある。より好ましいエネルギー産生から硝酸塩などのそれほど好ましくないエネルギー産生への移行は、細胞の形態と細胞膜の構成を変えることが研究で示されている。[7]その他のストレス要因としては、酸化物質、栄養欠乏、低/高浸透圧、極端なpH、極端な温度、抗菌物質などがあります。[4] [8]このストレス要因のリストは包括的なものではありません。定義上、ストレス要因とは細胞にとって好ましくない可能性のあるあらゆるものを指します。

応答の種類

細菌細胞にダメージを与える状況に対して最初に作用すると考えられるストレス応答システムはシャペロンである。シャペロンは他のタンパク質に結合してそれらの適切な立体構造を維持する役割を担うタンパク質である。第一防衛線としてのシャペロンがなければ、他のストレス応答システムはタンパク質の変性を間に合うように阻止するのに十分な速さで反応することができないであろう。タンパク質が変性する間に、それ自身の中間立体構造が生成され、これらの中間体がシャペロンタンパク質を活性化する。[4]もう1つの主要なストレス応答システムは転写調節である。多くの転写調節システムは十分に定義されていますが、あまり理解されていないものもありますが、それらは異なる経路や刺激によって活性化される可能性があり、ほとんどの刺激に対する一般的な応答です。これには、タンパク質がDNAのプロモーター領域に結合して、どのセクションがRNAに転写されるかを制御することが含まれます。次に、さまざまなRNA 転写産物の濃度が変化し、刺激の影響を軽減するタンパク質を生成する転写産物の生成が優先されます。[4]しかし、このシステムは細胞の翻訳能力によって制限される可能性があります。転写変化は、リボソームがmRNAをタンパク質に翻訳する速度が十分に速い場合にのみ有効です。これは、細菌がストレス因子に十分に速く反応する能力のボトルネックとなる可能性があり、酸化ストレスなどの一部のストレス因子はリボソームの機能を阻害する可能性があります。[8]

不利ではあるものの致死的ではない条件下で発生するストレス反応の一つに、バイオフィルムの形成があります。この反応において、細菌細胞は細胞外高分子物質を分泌し、表面への付着能力を向上させるなど、細菌コロニーを支える膜を形成します。[4]もう一つの一般的なストレス反応は潜伏状態です。潜伏状態では、細胞は代謝を低下させ、事実上休眠状態になります。これにより、抗菌剤、飢餓、低酸素症、酸性度などのストレス要因の影響が大幅に軽減されます。一部の細菌は潜伏状態に入り、最大数年間その状態を維持してから活性状態に戻ります。[5]細胞は不飽和脂肪酸の産生から飽和脂肪酸の産生に移行し、細胞膜の流動性を低下させることもあります。ストレス要因が分子である場合、細胞への侵入がより困難になります。細胞全体の形態もストレス要因に応じて変化することがあります。[7]

細菌におけるその他の重要なストレス反応システムは次のとおりです。

熱ショック反応

細菌における熱ショック応答は、高温条件下での細胞プロセスへの損傷を防ぐのに役立ちます。高温に反応して、シャペロンやプロテアーゼなどの熱ショックタンパク質が急速に誘導され、細菌内のタンパク質の変性を防ぎます。 [9]これらのシャペロンは、細胞内のタンパク質の折り畳みを促進し、温度上昇から保護します。ほとんどの細菌株では、シグマ因子32（32）が熱ショック応答の制御を担っています。シグマ因子32はrpoH遺伝子によってコードされており、熱ショック遺伝子の上流に位置しています。[10]

エンベロープストレス反応

二成分シグナル伝達（2CST）システムにより、細菌細胞はシステム内のストレスを感知することができます。細胞の内膜に存在する  ヒスチジンキナーゼがストレスを検知します。ヒスチジンキナーゼは、ストレスを検知すると最初に起こる自己リン酸化によってストレスを検知します。ストレスが検知されると、システムは細胞質応答調節因子へと移行します。これは細胞がリン酸基に結合しているためですが、この新しい応答調節因子は転写因子のように働き始めます。つまり、遺伝子発現が変化し始めるということです。これは特に、タンパク質が誤った方向に折り畳まれたり、全く折り畳まれなかったりするのを防ぐのに役立つCpxタンパク質を観察する場合に当てはまります。Cpxタンパク質は、他の細胞プロセスにおいても、他の損傷が発生しないようにするのに役立っています。[11]

大腸菌では、Rcs リン酸リレー システムがそのようなエンベロープ ストレス応答経路の 1 つであり、ストレス条件下で膜の完全性を維持するのに役立つ 内膜タンパク質IgaAによって負に制御されます。

コールドショック反応

細菌が非常に低温の場所にいる場合、5時間にわたって全く成長しない状態になります。細菌は、この状態に適応するために、この5時間の間に転写因子である低温ショックタンパク質を生成します。この5時間が終了すると、細菌は再び成長を開始しますが、その速度は非常に遅くなります。これらのタンパク質は、細菌が低温でも成長を続け、生き残るのに役立ちます。CspAと呼ばれるタンパク質は、もともと大腸菌で発見されたもので、最初に発見された低温ショックタンパク質の1つとして知られており、一本鎖RNAであることが知られています。これは転写と翻訳のプロセスを助け、染色体の凝縮も起こります。これは、細胞が早期に有糸分裂の間期に移行することを意味します。また、細胞内の細胞内因子と細胞外因子が核様体組織化されます。そして最後に、細菌の生存に関しては、細胞が生き残るために必要な食物や栄養素を得るのを助ける強化があります[11]

SOS対応

SOS応答は、 DNA損傷に対する細菌の適応応答であり、細胞周期の停止とDNA損傷の修復プロセスの誘導を伴う。これらの応答は主に大腸菌で研究されている。[12] 海洋シアノバクテリアのプロクロロコッカスとシネココッカスも、大腸菌のSOS応答の中核となるlexA（SOSシステムの制御）やsulA （DNA修復が完了するまで細胞分裂を延期する）といった遺伝子をコードしているため、DNA修復のための大腸菌様SOSシステムを有していると考えられる。[13]

腸管胆汁酸塩への反応

胆汁酸塩は哺乳類の腸内に広く存在し、大腸菌などの細菌の自然生息地となっている。[14]デオキシコール酸、ケノデオキシコール酸、ウルソデオキシコール酸、グリココール酸といった 胆汁酸塩が大腸菌の遺伝子発現に及ぼす影響が調べられた結果、膜機能や酸化ストレスへの応答に関わる遺伝子micFとosmY、そしてSOS応答の一環としてDNA損傷によって誘導されるdinD遺伝子（pcsAやorfYとしても知られる）を活性化することがわかった。 [14] [15]そのため、腸内大腸菌は胆汁酸塩によるストレスに対処するための適応戦略を進化させてきた と考えられる。 [14]

参照

参考文献

  1. ^ Ron EZ (2012). 「細菌のストレス応答」. Rosenberg E, DeLong EF, Lory S, Stackebrandt E, Thomson F (編). 『原核生物：細菌生物学ハンドブック』（第4版）. ベルリン: Springer. pp.  589– 603. ISBN 978-3-642-30140-7。
  2. ^ Requena JM (2012).微生物学におけるストレス反応. Caister Academic Press . ISBN 978-1-908230-04-1。
  3. ^ Filloux AA編 (2012).細菌制御ネットワーク. Caister Academic Press . ISBN 978-1-908230-03-4。
  4. ^ abcdef da Cruz Nizer WS, Inkovskiy V, Overhage J (2020年8月). 「反応性塩素ストレスからの生存：グラム陰性細菌の次亜塩素酸への反応」. Microorganisms . 8 (8): 1220. doi : 10.3390/microorganisms8081220 . PMC 7464077. PMID  32796669 . 
  5. ^ abc Havis S, Rangel J, Mali S, Bodunrin A, Housammy Z, Zimmerer R, et al. (2019年3月). 「Micrococcus luteusにおける細菌ストレス応答を研究するための色に基づく競合アッセイ」FEMS Microbiology Letters 366 ( 5). doi :10.1093/femsle/fnz054. PMID  30865770.
  6. ^ Ron, Eliora Z. (2006), Dworkin, Martin; Falkow, Stanley; Rosenberg, Eugene; Schleifer, Karl-Heinz (eds.), "Bacterial Stress Response" , The Prokaryotes , New York, NY: Springer New York, pp.  1012– 1027, doi :10.1007/0-387-30742-7_32, ISBN 978-0-387-25492-0、2021年5月5日取得
  7. ^ ab 池山 暢、大熊 正之、坂本 正之（2020年12月）. 「硝酸還元を介したMesosutterella multiformisのストレス応答」.微生物. 8 (12): 2003. doi : 10.3390/microorganisms8122003 . PMC 7765368. PMID  33333944 . 
  8. ^ ab Zhu M, Dai X (2020年3月). 「細菌のストレス防御：リボソーム速度の重要な役割」.細胞および分子生命科学. 77 (5): 853– 858. doi :10.1007/s00018-019-03304-0. PMC 11105067. PMID 31552449.  S2CID 202749485  . 
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  10. ^ Yura, T.; Nagai, H.; Mori, H. ( 1993). 「細菌における熱ショック応答の制御」Annual Review of Microbiology 47 : 321–350 . doi :10.1146/annurev.mi.47.100193.001541. ISSN  0066-4227. PMID  7504905.
  11. ^ ab 「細菌のストレス反応」News-Medical.net 2018年10月22日. 2021年5月5日閲覧。
  12. ^ Little JW, Mount DW (1982年5月). 「大腸菌のSOS制御システム」. Cell . 29 (1): 11– 22. doi :10.1016/0092-8674(82)90085-x. PMID  7049397.
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