エラスチン

エラスチン

法的地位
法的地位	実験的
識別子
IUPAC名 2-[1-[4-[2-(4-クロロフェノキシ)アセチル]-1-ピペラジニル]エチル]-3-(2-エトキシフェニル)-4(3H)-キナゾリノン
CAS番号	571203-78-6^はい
PubChem CID	11214940
ケムスパイダー	9390002
ユニイ	ZJA3NS42T9
ケッグ	C21478
化学および物理データ
式	C 30 H 31 Cl N 4 O 4
モル質量	547.05  g·mol ^−1
3Dモデル（JSmol）	インタラクティブ画像
笑顔 O=C1N(C2=CC=CC=C2OCC)C(C(C)N3CCN(C(COC4=CC=C(Cl)C=C4)=O)CC3)=NC5=CC=CC=C51
InChI InChI=1S/C30H31ClN4O4/c1-3-38-27-11-7-6-10-26(27)35-29(32-25-9-5-4-8-24(25)30(35)37)2 1(2)33-16-18-34(19-17-33)28(36)20-39-23-14-12-22(31)13-15-23/h4-15,21H,3,16-20H2,1-2H3 キー:BKQFRNYHFIQEKN-UHFFFAOYSA-N

エラスチンは、フェロプトーシスによる細胞死を誘導する能力を持つ小分子である。^{[ 1 ]}エラスチンは、チューブリンによるVDAC2およびVDAC3阻害を解除することで、電圧依存性アニオンチャネル（VDAC）に 結合して活性化する。 ^{[ 2 ]}また、シスチン-グルタミン酸アンチポーター酵素SLC7A11を機能的に阻害する。 ^{[ 3 ]}エラスチン処理された細胞はシステインが枯渇し、抗酸化物質であるグルタチオンを合成できなくなる。グルタチオンの枯渇は、最終的に過剰な脂質過酸化と細胞死につながる。

エラスチンは2003年に初めて記載されました。その名前は「RASおよびST発現細胞の消去剤」の略です。^{[ 4 ]}

参考文献

1. Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, Skouta R, Zaitsev EM, Gleason CE, et al. (2012年5月). 「フェロプトーシス：鉄依存性の非アポトーシス細胞死」 . Cell . 149 (5): 1060–1072 . doi : 10.1016/ j.cell.2012.03.042 . PMC  3367386. PMID 22632970  .
2. Yagoda N, von Rechenberg M, Zaganjor E, Bauer AJ, Yang WS, Fridman DJ, et al. (2007年6月). 「RAS-RAF-MEK依存性の酸化的細胞死と電圧依存性アニオンチャネル」 . Nature . 447 (7146): 864– 868. Bibcode : 2007Natur.447..865Y . doi : 10.1038/nature05859 . PMC 3047570. PMID 17568748 .  
3. Dixon SJ, Patel DN, Welsch M, Skouta R, Lee ED, Hayano M, et al. (2014年5月). 「シスチン-グルタミン酸交換の薬理学的阻害は小胞体ストレスとフェロプトーシスを誘導する」. eLife . 3 e02523 . doi : 10.7554/elife.02523 . PMC 4054777. PMID 24844246 .  
4. Dolma S, Lessnick SL, Hahn WC, Stockwell BR (2003年3月). 「遺伝子操作されたヒト腫瘍細胞における合成致死化学スクリーニングを用いた遺伝子型選択的抗腫瘍剤の同定」 . Cancer Cell . 3 (3): 285– 296. doi : 10.1016/S1535-6108(03)00050-3 . PMID 12676586 .