通性嫌気性生物
好気性細菌と嫌気性細菌は、チオグリコール酸ブロスの試験管で培養することで識別できます。1 :偏性好気菌は発酵も嫌気呼吸もできないため、酸素が必要です。酸素濃度が最も高い試験管の上部に集まります。2 :偏性嫌気菌は酸素によって毒されるため、酸素濃度が最も低い試験管の底に集まります。3 :通性嫌気菌は好気的または嫌気的にエネルギーを代謝できるため、酸素の有無にかかわらず成長できます。好気呼吸は発酵よりも多くの ATP を生成するため、通性嫌気菌は主に上部に集まります。4 :微好気菌は発酵も嫌気呼吸もできないため、酸素が必要です。しかし、高濃度の酸素によって毒されるため、試験管の上部に集まりますが、最上部には集まりません。5:耐気性嫌気性菌は発酵によってATPを生成するため、酸素を必要としません。偏性嫌気性菌とは異なり、酸素中毒にはなりません。試験管内に均一に分布しているのが見られます。

通性嫌気性生物とは、酸素が存在する場合には好気呼吸によってATPを生成するが、酸素が存在しない場合には発酵に切り替えることができる生物である。[ 1 ] [ 2 ]

通性嫌気性細菌の例としては、ブドウ球菌属[ 3 ]、大腸菌、サルモネラ菌、リステリア菌[ 4 ] 、シェワネラ・オネイデンシス、ペスト菌などが挙げられます。また、パプフィッシュ[ 5 ]、[ 6 ] 、サッカロミセス・セレビシエ[ 7 ]などの真菌、そして多くの水生無脊椎動物、例えばネレイド多毛類[ 8 ]など、特定の真核生物も通性嫌気性細菌です。

チフス菌（ Salmonella typhimurium）の変異株が好気性菌または嫌気性菌に変異すると、クロマチンリモデリングタンパク質のレベルが変化するという観察結果が出ています。その後、好気性菌はDNAジャイレースサブユニットA遺伝子（gyrA）に欠陥があり、嫌気性菌はトポイソメラーゼI（topI）に欠陥があることが判明しました。これは、トポイソメラーゼIとそれに伴う染色体DNAの弛緩が好気的増殖に必要な遺伝子の転写に必要であり、DNAジャイレースの場合はその逆であることを表しています。[ 9 ]さらに、大腸菌K-12では、ホスホフルクトキナーゼ（PFK）が好気条件下では二量体として、嫌気条件下では四量体として存在することが報告されています。解糖系におけるPFKの役割を考えると、これはパスツール効果のメカニズムに関連して、大腸菌K-12のグルコース代謝に対する酸素の効果に影響を与える可能性がある。[ 10 ] [ 11 ]

大腸菌の酸素利用能の変化への適応を制御する主要な酸素応答性転写因子（TF） AとFNRを含む、転写因子（TF）のコアネットワークが存在する可能性がある。これら2つの調節因子の活性は、微好気的条件下での遺伝子発現に影響を与える可能性のある空間的効果を示唆している。また、これらの酸素感受性タンパク質は、細胞膜内の酸素消費酵素（末端酸化酵素）によって細胞質内で保護されていることも観察されている。[ 12 ]

機能

通性嫌気性菌は、酸素または代替電子受容体のいずれかを使用して好気性呼吸鎖と嫌気性呼吸鎖の両方を発現するため、酸素の有無にかかわらず生育することができます。[ 13 ]例えば、酸素が存在しない状態では、大腸菌はフマル酸、硝酸、亜硝酸、ジメチルスルホキシド、またはトリメチルアミンオキシドを電子受容体として使用できます。 [ 13 ]この柔軟性により、通性嫌気性菌は多くの環境や条件が頻繁に変化する環境でも生存することができます。[ 1 ]

いくつかの原生生物種は、 ATP産生を高めるために通性嫌気性代謝を利用しており、このプロセスを通じて二水素を生成できる種もある。[ 14 ]

病原体として

通性嫌気性菌は酸素の有無にかかわらず生育できるため、様々な環境で生存し、変化する環境に容易に適応し、他の細菌に対して選択的優位性を持つ。その結果、生命を脅かす病原体のほとんどは通性嫌気性菌である。[ 1 ]

通性嫌気性病原体が酸素なしで生存する能力は重要です。なぜなら、それらの感染は宿主の腸管組織における酸素レベルを低下させることが示されているからです。[ 15 ]さらに、通性嫌気性菌が感染部位における酸素レベルを制限する能力は、自身だけでなく他の細菌にとっても有益です。なぜなら、二酸素は活性酸素種（ROS）を形成する可能性があるからです。これらの種は細菌にとって有毒であり、DNAなどの構成物質に損傷を与える可能性があります。[ 1 ]

a)大腸菌
b)サルモネラ菌
c)肺炎球菌
d)インフルエンザ菌
病原性通性嫌気性菌の例。

参照

参考文献

  1. ^ a b c d André, Antonin C.; Debande, Lorine; Marteyn, Benoit S. (2021年8月). 「通性嫌気性菌の選択的優位性は、感染時の酸素レベルの変化に対応する独自の能力に依存している」 . Cellular Microbiology . 23 (8) e13338. doi : 10.1111/cmi.13338 . ISSN  1462-5814 . PMID  33813807. S2CID  233027658 .
  2. ^ミュラー、フォルカー (2001-04-19)。 「細菌発酵」。eLS。土井：10.1038/npg.els.0001415。ISBN 978-0-470-01617-6。
  3. ^ Ryan KJ; Ray CG編 (2004). Sherris Medical Microbiology (第4版). McGraw Hill. pp.  261– 271, 273– 296. ISBN 0-8385-8529-9。
  4. ^シングルトンP (1999).生物学、バイオテクノロジー、医学における細菌（第5版）. Wiley. pp.  444– 454. ISBN 0-471-98880-4。
  5. ^ Heuton, M.; Ayala, L.; Morante, A.; Dayton, K.; Jones, AC; Hunt, JR; McKenna, A.; Van Breukelen, F.; Hillyard, S. (2018). 「生態学的に適切な温度におけるデザートパップフィッシュの酸素消費量は、嫌気性代謝の重要な役割を示唆している」. Journal of Comparative Physiology B: Biochemical, Systemic, and Environmental Physiology . 188 (5): 821– 830. doi : 10.1007/s00360-018-1174-1 . PMID 30039300 . 
  6. ^ヒュートン、M.アヤラ、L.バーグ、C.デイトン、K.マッケンナ、K.モランテ、A.プエンテドゥラ、G.ウルビナ、N.サウスカロライナ州ヒルヤード。スタインバーグ、S.ヴァン・ブルーケレン、F. (2015)。 「砂漠パグの逆説的な嫌気性」。実験生物学ジャーナル。218 (Pt 23): 3739–3745。土井: 10.1242/jeb.130633。PMID 26632453。 
  7. ^ Carlile MJ, Watkinson SC, Gooday GW (2001). The Fungi (第2版). Academic Press. pp.  85– 105. ISBN 0-12-738446-4。
  8. ^ Schöttler, U. (1979年11月30日). 「 Nereis属（環形動物） 3種の嫌気性代謝について」(PDF) .海洋生態学進歩シリーズ. 1 : 249–54 . Bibcode : 1979MEPS....1..249S . doi : 10.3354/meps001249 . ISSN 1616-1599 . 2010年2月14日閲覧. 
  9. ^ Yamamoto, N., & Droffner, ML (1985). 通性嫌気性菌Salmonella typhimuriumにおける好気的または嫌気的増殖を決定するメカニズム. Proceedings of the National Academy of Sciences , 82 (7), 2077-2081. https://doi.org/10.1073/pnas.82.7.2077
  10. ^ HW ドエル (1974)。二量体および四量体ホスホフルクトキナーゼと大腸菌 K-12 におけるパスツール効果。 FEBS レット、 49 (2)、220-222。 PII: 0014-5793(74)80516-8 ( core.ac.uk )
  11. ^パスツール L (1857)。 『Mémoire sur la fermentation applée lactique』［ラクティックと呼ばれる発酵についての論文］。 Comptes rendus de l'Académie des Sciences (フランス語)。 45 (913–916): 1032–1036。
  12. ^ Rolfe, MD, Ocone, A., Stapleton, MR, Hall, S., Trotter, EW, Poole, RK, ... & Green, J. (2012). 安定および動的酸素濃度環境における転写因子活性のシステム解析. Open biology , 2 (7), 120091. https://doi.org/10.1098/rsob.120091
  13. ^ a bウンデン、ゴットフリード；トラゲサー、マーティン（1991）「大腸菌における酸素制御遺伝子発現：FNRタンパク質による嫌気呼吸の制御」アントニー・ファン・レーウェンフック. 59 (2 ) : 65– 76. doi : 10.1007/BF00445650 . ISSN 0003-6072 . PMID 1854188. S2CID 33083164 .   
  14. ^ Ginger, Michael L.; Fritz-Laylin, Lillian K.; Fulton, Chandler; Cande, W. Zacheus; Dawson, Scott C. (2010-12-01). 「原生生物における中間代謝：進化的に多様な真核生物における通性嫌気性代謝の配列に基づく考察」 . Protist . 161 ( 5): 642– 671. doi : 10.1016/j.protis.2010.09.001 . ISSN 1434-4610 . PMC 3021972. PMID 21036663 .   
  15. ^ Jennewein, Jonas; Matuszak, Jasmin; Walter, Steffi; Felmy, Boas; Gendera, Kathrin; Schatz, Valentin; Nowottny, Monika; Liebsch, Gregor; Hensel, Michael; Hardt, Wolf-Dietrich; Gerlach, Roman G.; Jantsch, Jonathan (2015年12月). 「Salmonella感染腸管組織における低酸素状態は、抗菌活性を阻害しSalmonellaの毒性を増強することで、マクロファージにおけるSalmonellaの複製を促進する：低酸素症とサルモネラの複製」 . Cellular Microbiology . 17 (12): 1833– 1847. doi : 10.1111/cmi.12476 . PMID 26104016 . 
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