フェンプロパトリン

化合物
医薬品化合物
フェンプロパトリン
臨床データ
ATCコード
  • なし
識別子
  • [シアノ-(3-フェノキシフェニル)メチル]2,2,3,3-テトラメチルシクロプロパン-1-カルボキシレート
CAS番号
  • 39515-41-8
PubChem CID
  • 47326
ケムスパイダー
  • 45352
ユニイ
  • 87BH96P0MX
ケッグ
  • C18411
CompToxダッシュボード EPA
  • DTXSID0024002
ECHA 情報カード100.049.514
化学および物理データ
C 22 H 23 N O 3
モル質量349.430  g·mol −1
3Dモデル(JSmol
  • インタラクティブ画像
  • CC1(C(C1(C)C)C(=O)OC(C#N)C2=CC(=CC=C2)OC3=CC=CC=C3)C
  • InChI=InChI=1S/C22H23NO3/c1-21(2)19(22(21,3)4)20(24)26-18(14-) 23)15-9-8-12-17(13-15)25-16-10-6-5-7-11-16/h5-13,18-19H,1-4H3
  • キー:XQUXKZZNEFRCAW-UHFFFAOYSA-N

フェンプロパトリン、またはフェノプロパトリンとは、農業や家庭広く使用されているピレスロイド系 殺虫剤です。 [1] [2] [3] [4]フェンプロパトリンは、経口摂取および接触によって作用する合成ピレスロイドです。その作用機序は他の天然(除虫菊)および合成ピレスロイドと同様で、電位依存性ナトリウムチャネルの動態を阻害し、害虫を麻痺させて死に至らしめます。[5]フェンプロパトリンは、1971年に初めて合成された光安定性合成ピレスロイドでしたが、1980年まで商品化されませんでした。[6] α-シアノ基を持つ他のピレスロイドと同様に、フェンプロパトリンもタイプIIピレスロイドシフルトリンシハロトリンシペルメトリン、デルタメトリンエスフェンバレレートなど)に属します。[7]タイプIIピレスロイドはタイプIピレスロイドよりも昆虫の神経を脱分極させる強力な毒性物質である。[8]米国環境保護庁(EPA)によると、農業におけるフェンプロパトリンの施用量は作物によって異なるが、0.4ポンドAI/エーカーを超えてはならない。

毒性

ある人がフェンプロパトリンに6か月間毎日さらされた後にパーキンソン病を発症し、その後の動物実験でこの化合物はドパミン作動性神経毒であることが明らかになりました [ 4 ]患者は6か月間、フェンプロパトリン中毒の魚を食べていた経歴がありました。[4]ドパミン変性症の追跡研究は、60日間、15mg/kg/日のフェンプロパトリンを投与されたマウスを使用して実施されました。[4]そのため、特に高用量の場合、有機塩素化合物有機リン化合物ピレスロイドと同様に、パーキンソン病の環境リスク要因として関連付けられています。 [ 4] [9] [ 10 ] [11] [5]フェンプロパトリンの慢性的な食事による暴露に対する急性参照用量は、米国EPAによって0.025/mg/kg/日に設定されています。フェンプロパトリンは、他の殺虫剤と同様に、ミツバチが直接接触すると有毒です[12]葉に付着した場合、毒性は時間とともに消失し、24時間未満です。

環境の運命

フェンプロパトリンは、土壌から生分解と表面堆積物による光化学的分解という2つの主要なメカニズムによって分解されます。[13]分解時間は土壌の特性によって異なります。[7]土壌中のフェンプロパトリンの消失半減期は、好気条件下では11~17日、嫌気条件下では約1年以上でした。滅菌された砂質ロームの表面におけるフェンプロパトリンの半減期は、自然光照射後3~4日でした。

商号

ダニトール、メオトリン、テイム。

参照

参考文献

  1. ^ 相澤 浩 (2012年12月2日). 農薬の代謝マップ. エルゼビア・サイエンス. pp. 185–. ISBN 978-0-323-15753-7
  2. ^ Abou-Donia MB (1992年7月15日). 神経毒性学. CRC Press. pp. 462–. ISBN 978-1-4398-0542-8
  3. ^ Johansen CA, Mayer DF (1990). 花粉媒介者保護:ミツバチと農薬ハンドブック. Wicwas Press. ISBN 978-1-878075-00-0
  4. ^ abcde Xiong J, Zhang X, Huang J, Chen C, Chen Z, Liu L, et al. (2016年3月). 「広く使用されている殺虫剤フェンプロパトリンはドーパミン作動性変性を引き起こす」. Molecular Neurobiology . 53 (2): 995– 1008. doi :10.1007/s12035-014-9057-2. PMC 5333774. PMID  25575680 . 
  5. ^ ab Pfeil R (2014). 「残留農薬:ピレスロイド」.食品安全百科事典. エルゼビア. pp.  31– 34. doi :10.1016/B978-0-12-378612-8.00239-0. ISBN 978-0-12-378613-5
  6. ^ Holan G, Frelin C, Lazdunski M (1985). 「哺乳類神経芽腫へのNa+流入に対するピレスロイド系殺虫剤とDDT-ピレスロイド系複合殺虫剤の作用選択性」Experientia . 41 (4): 520– 522. doi :10.1007/bf01966180. ISSN  0014-4754. S2CID  11286824.
  7. ^ ab 食品中の残留農薬、1993年:評価、1993年。第2部、毒性学。世界保健機関、国際化学物質安全性プログラム。ジュネーブ、スイス:世界保健機関。1994年。ISBN 92-4-166509-2. OCLC  31097583。{{cite book}}: CS1 メンテナンス: その他 (リンク)
  8. ^ Salgado VL, Irving SN, Miller TA (1983). 「昆虫のピレスロイド中毒における神経終末脱分極の重要性」.農薬生化学・生理学. 20 (2): 169– 182. Bibcode :1983PBioP..20..169S. doi :10.1016/0048-3575(83)90021-4.
  9. ^ Nandipati S , Litvan I (2016年9月). 「環境曝露とパーキンソン病」. International Journal of Environmental Research and Public Health . 13 (9): 881. doi : 10.3390/ijerph13090881 . PMC 5036714. PMID  27598189. 
  10. ^ Van Maele-Fabry G, Hoet P, Vilain F, Lison D (2012年10月). 「農薬への職業曝露とパーキンソン病:コホート研究の系統的レビューとメタアナリシス」. Environment International . 46 : 30–43 . Bibcode :2012EnInt..46...30V. doi :10.1016/j.envint.2012.05.004. PMID  22698719.
  11. ^ Hansen MR, Jørs E, Lander F, Condarco G, Debes F, Bustillos NT, Schlünssen V (2017-01-01). 「長期ピレスロイド曝露後の神経学的障害」. Environmental Health Insights . 11 1178630217700628. Bibcode :2017EnvHI..1170062H. doi :10.1177/1178630217700628. PMC 5398229. PMID 28469448  . 
  12. ^ Bahreini R, Nasr M, Docherty C, de Herdt O, Muirhead S, Feindel D (2020年12月). 「実験室環境下におけるミツバチミツバチVarroa destructorおよびミツバチApis melliferaに対する潜在的殺ダニ剤毒性の評価」. Scientific Reports . 10 (1) 21529. Bibcode :2020NatSR..1021529B. doi :10.1038/s41598-020-78561-2. PMC 7726572. PMID  33299084 . 
  13. ^ 「864. フェンプロパトリン(食品中の残留農薬:1993年の評価 パートII 毒性学)」www.inchem.org . 2021年4月9日閲覧
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