フランク・スターリングの法則
Relationship between stroke volume and end diastolic volume
心機能曲線。心臓のフランク・スターリングの法則を示す図では、y軸は多くの場合、一回拍出量、一回仕事量、または心拍出量を表します。x軸は多くの場合、拡張末期容積、右房圧、または肺毛細血管楔入圧を表します。3つの曲線は、同じ線に沿ったシフトは前負荷の変化を示し、ある線から別の線へのシフトは後負荷または収縮力の変化を示しています。血液量が増加すると、線に沿って右へのシフトが起こり、左室拡張末期容積（x軸）が増加し、したがって一回拍出量（y軸）も増加します。

心臓のフランク・スターリングの法則（スターリングの法則、フランク・スターリング機構とも呼ばれる）は、一回拍出量と拡張末期容積の関係を表しています。[1]この法則は、他のすべての要因が一定である場合、心臓の一回拍出量は、収縮前の心室の血液量（拡張末期容積）の増加に応じて増加すると述べています。 [1]心室に流入する血液量が増えると、血液が心筋を伸ばし、収縮力が高まります。フランク・スターリング機構により、心拍出量は、外部からの調節に依存せずに、静脈還流、動脈血供給、体液長と同期させることができます。 [2]この機構の生理学的重要性は、主に左右心室の拍出量の均等化を維持することにあります。[1] [3]

生理

フランク・スターリング機構は、横紋筋で観察される長さと張力の関係の結果として生じ、これには骨格筋、節足動物の筋肉[4]、心筋[5] [6] [7]などが含まれる。横紋筋が伸張されると、太いフィラメントと細いフィラメントの重なりが変化することによって能動張力が生じる。筋肉が最適な長さにあるとき、等尺性の能動張力が最大になる。ほとんどの弛緩した骨格筋線維では、受動的な弾性特性によって筋線維の長さがほぼ最適に維持される。この最適長さは、通常、筋肉の両端にある腱と骨 (または節足動物の外骨格) の付着点間の距離が一定であることで決まる。対照的に、安静時の心室における心筋細胞の弛緩時のサルコメア長は、収縮に最適な長さよりも短い。 [1]心臓（どの動物でも）にはサルコメアの長さを固定する骨がないため、サルコメアの長さは非常に可変であり、血液の充満とそれに伴う心腔の拡張に直接依存します。人間の心臓では、初期のサルコメア長が2.2マイクロメートルのときに最大の力が生成されますが、通常の心臓ではこの長さを超えることはめったにありません。初期の長さがこの最適値より長くても短くても、筋肉が達成できる力は減少します。サルコメア長が長い場合、これは細いフィラメントと太いフィラメントの重なりが少なくなる結果です。[8] [9] [10]サルコメア長が短い場合、原因は筋フィラメントのカルシウムに対する感受性の低下です。[11] [7]心室の充満が増加すると、各心筋細胞が受ける負荷が増加し、サルコメアが最適な長さに向かって伸長します。[1]

伸張するサルコメアは、筋原線維のカルシウム感受性を高め、心筋収縮を増強し、[12]筋肉内により多くのアクチン-ミオシン架橋を形成する。具体的には、 Ca 2+に結合するトロポニンの感受性が高まり、筋小胞体からのCa 2+の放出が増加する。さらに、心筋細胞の伸張は、単一心筋細胞の軸方向伸張時のCa 2+スパーク率の増加によって示されるように、内部貯蔵庫である筋小胞体からのCa 2+の放出性を高める。[13]最後に、心筋が伸張すると、太いフィラメントと細いフィラメントの間隔が狭まり、架橋の形成数が増加すると考えられている。[1]心筋細胞1個が生み出す力は、カルシウムによって活性化された時点の筋節の長さと相関している。心室充満によって個々の細胞に生じる伸張が、線維の筋節長を決定する。したがって、心筋線維によって生み出される力（圧力）は、力と筋節長の関係の複雑さによって決定される左心室と右心室の拡張末期容積と相関している。 [11] [7] [6]

フランク・スターリング機構を担う心筋の固有の特性により、心臓は心拍数に関わらず静脈還流の増加に自動的に適応することができる。 [1] [10]この機構は、左心室拍出量を右心室拍出量に適応させる役割を果たすため、機能的に重要である。[3]この機構が存在せず、左右の心拍出量が等しくない場合、血液は肺循環（右心室が左心室よりも多くの拍出量を生成する場合）または体循環（左心室が右心室よりも多くの拍出量を生成する場合）に蓄積する。[1] [14]

臨床例

心室性期外収縮

心室性期外収縮は、左心室（LV）から大動脈への血液の早期排出を引き起こす。次の心室収縮は通常の時間に起こるため、左心室への血液充満時間が長くなり、左心室拡張末期容積の増加を引き起こす。フランク・スターリング機構により、次の心室収縮はより強力になり、通常よりも多くの血液が駆出され、左心室収縮末期容積は基準値に戻る。[14]

拡張機能障害 – 心不全

拡張機能障害は、心室壁のコンプライアンス低下、すなわち壁の硬さの増加と関連している。このコンプライアンス低下は、心室への十分な血液充満を妨げ、拡張末期容積の減少をもたらす。そして、フランク・スターリング機構により、拡張末期容積の減少は一回拍出量の減少につながる。[1]

歴史

フランク・スターリングの法則は、二人の生理学者、オットー・フランクとアーネスト・ヘンリー・スターリングにちなんで名付けられました。オットー・フランクは1895年にカエルの心臓を用いた実験結果を発表しました。心臓の働きを骨格筋の力学と関連付けるため、フランクはカエルの心室容積の変化に伴う拡張期血圧の変化を観察しました。彼のデータは圧容積線図上で分析され、等容性血圧のピーク値とそれが心室容積に及ぼす影響について記述されました。[5]

スターリングは、動脈圧、心拍数、体温の変動が比較的一定の心拍出量に影響を与えない理由を解明するため、イヌなどの健常な哺乳類の心臓を用いて実験を行った。[5]筋収縮のスライディングフィラメントモデルが開発され、活動張力とサルコメア長の関係が解明される30年以上も前、スターリングは1914年に「安静状態から活動状態への移行時に解放される機械的エネルギーは、線維の長さの関数である」という仮説を立てた。スターリングは、容積-圧力図を用いて、自身のデータから長さ-張力図を作成した。スターリングのデータと関連図は、筋線維の長さと、その結果生じる張力が収縮期血圧を変化させるという証拠を示した。[15]

しかし、心臓の充満圧と収縮圧の関係について科学文献で初めて記述されたのは1869年のことのようです。ジョセフ・コーツとヘンリー・ピカリング・ボウディッチは、ライプツィヒのカール・ルートヴィヒ生理学研究所でカエルの心臓でこの関係を発見しました。[16] [17]

イタリアの生理学者ダリオ・マエストリーニは、1914年12月13日に「legge del cuore（底知れぬ心）」を定式化する19の実験の最初のものを開始し、さらなる貢献を果たした。[18] [19] [20] [ 21] [22] [23] [24 ] [ 25] [26 ] [27] [28] [29] [30] [過剰な引用]

参照

参考文献

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