充血
| 充血 | |
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| その他の名前 | 充血、充血 |
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| 赤みは充血の症状である可能性があります。 | |
| 症状 | 血流の増加と紅斑 |
充血（hyperemia ）とは、体内の様々な組織への血流が増加することです。医学的な意味合いを持つだけでなく、血管拡張（血管の拡張）によって様々な組織への血液供給量を変化させる調節反応でもあります。臨床的には、組織の充血は、酸素化された血液による血管の充血により、紅斑（皮膚の赤み）として現れます。[ 1 ]充血は、体外気圧の低下によっても発生することがあります。この用語は、ギリシャ語のὑπέρ （hupér）「上」とαἷμα （haîma）「血」に由来しています。
血流の調節
機能性充血とは、代謝物の存在と全身状態の変化によって組織への血流が増加することです。組織の活動が活発化すると、酸素分圧とpHの低下、二酸化炭素分圧の上昇、温度上昇、カリウムイオン濃度の上昇といった特徴的な変化が起こります。血管拡張のメカニズムは、主に局所的な代謝物と筋原性効果によるものです。組織の代謝活動の活発化は、アデノシン、二酸化炭素、乳酸などの化学物質の細胞外濃度の局所的な上昇と、酸素とpHの低下をもたらします。これらの変化は、顕著な血管拡張を引き起こします。代謝活動が低下し、これらの物質が組織から洗い流されると、逆のことが起こります。筋原性効果とは、細動脈や動脈を取り囲む血管平滑筋が、内圧が低下すると拡張し、血管壁の張力が高まると収縮することで、血管壁の張力を維持しようとする固有の試みを指します。[ 2 ]
機能性充血
機能性充血、代謝性充血、動脈性充血、または活動性充血は、組織が活動しているときに発生する血流の増加です。[ 3 ]
充血は、細胞代謝が高まっている期間に血管拡張剤の合成や放出が増加することで引き起こされると考えられます。細胞代謝の増加は、血管作動性代謝副産物の増加を引き起こします。代謝に関連する血管拡張剤と考えられるものには、二酸化炭素 (CO2)、水素イオン (H +)、カリウム (K +)、アデノシン (ADO)、一酸化窒素 (NO) などがあります。組織から放出されるこれらの血管拡張剤は、局所細動脈に作用して血管拡張を引き起こし、血管抵抗の減少をもたらし、活動組織の毛細血管床に向かう血流の増加を可能にします。この増加により、血液は組織の代謝需要の増加に対応できるようになり、 O2需要と O2供給の不一致を防ぎます。最近の研究では、局所的に産生される血管拡張因子が冗長的に作用している可能性が示唆されており、ある拡張因子の拮抗作用（薬理学的または病理学的）が別の拡張因子によって補われ、組織への血流が維持されている可能性がある。[ 4 ]血流制御の中心は（少なくとも骨格筋組織においては）細動脈レベルにあると広く考えられているが、機能性充血時には毛細血管内皮細胞が骨格筋血流の調整役を務める可能性が示唆され始めている。活動性筋線維から放出される血管拡張因子は局所的な毛細血管内皮細胞を刺激し、それが上流の細動脈への血管拡張シグナルの伝導を引き起こし、結果として細動脈の血管拡張を誘発し、抵抗が最も少ない経路を形成することで、代謝活性組織に血液を供給する毛細血管に血流が正確に流れるようにすると考えられている。[ 5 ]
逆に、組織の代謝活性が低い場合、生成される代謝物質は少なくなり、血流で洗い流されてしまいます。
体内の一般的な栄養素のほとんどは代謝時に二酸化炭素に変換されるため、血液中および周囲の間質液中の二酸化炭素濃度の上昇に反応して血管周囲の平滑筋が弛緩します。この平滑筋の弛緩は血管拡張と血流増加をもたらします。
一部の組織は、より速く、またはより大量の酸素と燃料を必要とします。機能性充血に特殊なメカニズムを持つことが知られている組織や臓器の例には、以下のものがあります。
反応性充血
反応性充血は動脈性充血に分類され、短期間の虚血または虚血性心不全の後に臓器への血流が一時的に増加する状態を指します。この状態は、虚血発作に起因する酸素不足と代謝老廃物の蓄積によって発生します。特に脚において、この状態を評価する一般的な方法はバージャー試験です。さらに、反応性充血はレイノー現象としばしば関連しています。この状態では、血管内の血管痙攣が虚血につながり、組織壊死を引き起こす可能性があります。その後、老廃物や細胞残骸を除去するために、患部への血流が増加します。[ 6 ]
参考文献
- ^ジョン・アスター、ヴィナイ・クマール、アブル・K・アッバス、ネルソン・ファウスト (2009).ロビンズ＆コトラン著『疾病の病理学的基礎』（第8版）フィラデルフィア：サンダース社、113ページ。ISBN 978-1-4160-3121-5。
- ^ Davis, Michael J.; Hill, Michael A. (1999-04-01). 「血管筋反応の基盤となるシグナル伝達機構」.生理学レビュー. 79 (2). アメリカ生理学会誌: 387–423 . doi : 10.1152/physrev.1999.79.2.387 . ISSN 0031-9333 .
- ^ Clifford, Philip S. (2011). 「血流の局所制御」.生理学教育の進歩. 35 (1). アメリカ生理学会誌: 5–15 . doi : 10.1152/advan.00074.2010 . ISSN 1043-4046 .
- ^ Lamb, Iain; Murrant, Coral (2015年11月15日). 「カリウムはKIRおよびNa+/K+ATPaseを介して一酸化窒素およびアデノシン細動脈の血管拡張を阻害する：活動性充血における冗長性への影響」 . Journal of Physiology . 593 (23): 5111– 5126. doi : 10.1113/JP270613 . PMC 4666990. PMID 26426256 .
- ^ Murrant, Coral L.; Lamb, Iain R.; Novielli, Nicole M. (2016-12-30). 「活動性充血時の骨格筋血流を調整する毛細血管内皮細胞」. Microcirculation . 24 ( 3) e12348. doi : 10.1111/micc.12348 . ISSN 1549-8719 . PMID 28036147. S2CID 3706150 .
- ^ 「CV生理学 | 反応性充血」cvphysiology.com . 2023年12月14日閲覧。
外部リンク
