GFRA2(遺伝子)

ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
GFRA2
識別子
エイリアスGFRA2、GDNFRB、NRTNR-ALPHA、NTNRA、RETL2、TRNR2、GDNFファミリー受容体α2
外部IDオミム:601956; MGI : 1195462;ホモロジーン: 1145;ジーンカード:GFRA2; OMA :GFRA2 - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_001165038
NM_001165039
NM_001495

NM_008115
NM_001302094
NM_001302095

RefSeq(タンパク質)

NP_001158510
NP_001158511
NP_001486

NP_001289023
NP_001289024
NP_032141

場所(UCSC)8章: 21.69 – 21.81 Mb14章: 71.13 – 71.22 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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GDNFファミリー受容体α-2GFRα2 )は、ニュールツリン受容体としても知られ、ヒトではGFRA2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]

関数

GFRA2タンパク質は、グリコシルホスファチジルイノシトール(GPI)結合型細胞表面受容体であり、GDNF受容体ファミリーに属します。グリア細胞株由来神経栄養因子(GDNF)とニュールツリン(NTN)は、構造的に関連のある強力な神経栄養因子であり、ニューロンの生存と分化の制御において重要な役割を果たします。これらはいずれもGFRA2受容体に結合します。この受容体は、RETチロシンキナーゼ受容体の活性化を媒介します。このタンパク質は、ファミリーの他のメンバーであるGDNFファミリー受容体α1と比較して、NTNの受容体として優先的に作用します。この遺伝子は、RET関連疾患の候補遺伝子です。[6]

相互作用

GFRA2(遺伝子)はGDNF相互作用することが示されている[7] [8]

参照

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000168546 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000022103 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ Sanicola M, Hession C, Worley D, Carmillo P, Ehrenfels C, Walus L, Robinson S, Jaworski G, Wei H, Tizard R, Whitty A, Pepinsky RB, Cate RL (1997年6月). 「グリア細胞株由来神経栄養因子依存性RET活性化は、2つの異なる細胞表面アクセサリータンパク質によって媒介される可能性がある」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 94 (12): 6238–43 . Bibcode :1997PNAS...94.6238S. doi : 10.1073/pnas.94.12.6238 . PMC 21033. PMID  9177201 . 
  6. ^ ab 「Entrez Gene: GFRA2 GDNFファミリー受容体アルファ2」。
  7. ^ Jing S, Yu Y, Fang M, Hu Z, Holst PL, Boone T, Delaney J, Schultz H, Zhou R, Fox GM (1997年12月). 「GFRalpha-2とGFRalpha-3はGDNFファミリーリガンドの2つの新規受容体である」. The Journal of Biological Chemistry . 272 (52): 33111–7 . doi : 10.1074/jbc.272.52.33111 . PMID  9407096.
  8. ^ Cik M, Masure S, Lesage AS, Van Der Linden I, Van Gompel P, Pangalos MN, Gordon RD, Leysen JE (2000年9月). 「GDNFおよびニュールツリンのヒトGDNFファミリー受容体α1および2への結合:cRETおよび協調的相互作用の影響」. The Journal of Biological Chemistry . 275 (36): 27505–12 . doi : 10.1074/jbc.M000306200 . PMID  10829012.

さらに読む

  • Baloh RH, Tansey MG, Golden JP, Creedon DJ, Heuckeroth RO, Keck CL, Zimonjic DB, Popescu NC, Johnson EM, Milbrandt J (1997年5月). 「TrnR2:Retを介してニュールツリンおよびGDNFシグナル伝達を媒介する新規受容体」Neuron . 18 (5): 793– 802. doi : 10.1016/S0896-6273(00)80318-9 . PMID  9182803.
  • クライン RD、シャーマン D、ホー WH、ストーン D、ベネット GL、モファット B、バンドレン R、シモンズ L、グー Q、本郷 JA、デヴォー B、ポールセン K、アルマニニ M、野崎 C、浅井 N、ゴダード A、フィリップス H、ヘンダーソン CE、高橋 M、ローゼンタール A (1997 年 6 月)。 「Retと相互作用して候補ニュールツリン受容体を形成するGPI結合タンパク質」。自然387 (6634): 717–21 . Bibcode :1997Natur.387..717K。土井10.1038/42722PMID  9192898。S2CID 4360246  。
  • Suvanto P, Wartiovaara K, Lindahl M, Arumae U, Moshnyakov M, Horelli-Kuitunen N, Airaksinen MS, Palotie A, Sariola H, Saarma M (1997年8月). 「GDNFR-αのホモログであるグリア細胞株由来神経栄養因子受容体β遺伝子のクローニング、mRNA分布および染色体局在」. Human Molecular Genetics . 6 (8): 1267–73 . doi : 10.1093/hmg/6.8.1267 . PMID  9259272.
  • Jing S, Yu Y, Fang M, Hu Z, Holst PL, Boone T, Delaney J, Schultz H, Zhou R, Fox GM (1997年12月). 「GFRalpha-2とGFRalpha-3はGDNFファミリーリガンドの2つの新規受容体である」. The Journal of Biological Chemistry . 272 (52): 33111–7 . doi : 10.1074/jbc.272.52.33111 . PMID  9407096.
  • Tansey MG, Baloh RH, Milbrandt J, Johnson EM (2000年3月). 「GFRαを介したRETの脂質ラフトへの局在は、下流シグナル伝達、分化、そして神経細胞生存の効率化に必要である」. Neuron . 25 (3): 611–23 . doi : 10.1016/S0896-6273(00)81064-8 . PMID  10774729.
  • Cik M, Masure S, Lesage AS, Van Der Linden I, Van Gompel P, Pangalos MN, Gordon RD, Leysen JE (2000年9月). 「GDNFおよびニュールツリンのヒトGDNFファミリー受容体α1および2への結合.cRETおよび協調的相互作用の影響」. The Journal of Biological Chemistry . 275 (36): 27505–12 . doi : 10.1074/jbc.M000306200 . PMID  10829012.
  • Vanhorne JB, Gimm O, Myers SM, Kaushik A, von Deimling A, Eng C, Mulligan LM (2001年5月). 「ヒトGFRA2遺伝子座のクローニングと特性解析、およびヒルシュスプルング病における遺伝子の検討」. Human Genetics . 108 (5): 409–15 . doi :10.1007/s004390100506. PMID  11409869. S2CID  7677951.
  • Yoong LF, Too HP (2007年5月). 「グリア細胞株由来神経栄養因子(GFR)とニュールツリンは、GFRα2の選択的スプライシングアイソフォームであるGFRα2bを介して神経突起伸展を阻害し、RhoAを活性化する」. The Journal of Neuroscience . 27 (21): 5603–14 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.4552-06.2007 . PMC  6672776. PMID  17522305 .


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