塩化グアニジニウム
塩化グアニジニウム
名前
IUPAC名
カルバミミドイルアザニウムクロリド
その他の名前
グアニジン塩酸塩
識別子
3Dモデル（JSmol）
チェビ
ケムスパイダー
ECHA 情報カード100.000.003
ケッグ
ユニイ
  • InChI=1S/CH5N3.ClH/c2-1(3)4;/h(H5,2,3,4);1H チェックはい
    キー: PJJJBBJSCAKJQF-UHFFFAOYSA-N チェックはい
  • InChI=1/CH5N3.ClH/c2-1(3)4;/h(H5,2,3,4);1H
    キー: PJJJBBJSCAKJQF-UHFFFAOYAG
  • Cl.[N@H]=C(N)N
プロパティ
C H 6 Cl N 3
モル質量95.53  g·mol −1
外観 斜方晶系 両錐結晶
密度20℃で 1.354 g/cm 3
融点182.3 °C (360.1 °F; 455.4 K)
20℃で2.15 g/ml [ 1 ]
酸性度（ p Ka ）13.6
危険
安全データシート（SDS） 外部MSDS
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）における材料のものです。
チェックはい 検証する （何ですか  ？） チェックはい☒北

グアニジニウム塩化物またはグアニジン塩酸塩は、通常 GdmCl と略され、時には GdnHCl または GuHCl と略される、グアニジンの塩酸塩です。

構造

計量ボート上の塩化グアニジニウム

グアニジニウムクロリドは斜方晶系空間群Pbcaに結晶化する。結晶構造は、グアニジニウム陽イオンと塩化物陰イオンがN–H···Cl水素結合で繋がれたネットワークから構成される。[ 2 ]

酸度

塩化グアニジニウムはpKaが13.6の弱酸です。この弱酸の理由は、3つの窒素原子（および炭素原子のわずかな正電荷）を介して正電荷が完全に非局在化しているためです。しかし、水酸化ナトリウムなどのより強い塩基は、グアニジニウムを脱プロトン化します。

C(NH 2 )+3+ OH − ⇌ HNC(NH 2 ) 2 + H 2 O

グアニジニウムと水の酸性度の差が小さいため、平衡は完全ではありません。おおよそのpKa値は13.6対15.7です。

完全な脱プロトン化は、リチウムジイソプロピルアミドなどの非常に強い塩基を使用して行う必要があります。

C(NH 2 )+3Cl − + Li + N(C 3 H 7 )−2 → HNC(NH 2 ) 2 + HN(C 3 H 7 ) 2 + LiCl

タンパク質変性における使用

塩化グアニジニウムは強力なカオトロープであり、タンパク質フォールディングの生理化学的研究において用いられる最も強力な変性剤の一つである。また、酵素活性を低下させ、疎水性分子の溶解性を高める作用も有する。[ 2 ]塩化グアニジニウムの高濃度（例えば6 M）では、タンパク質は秩序だった構造を失い、ランダムコイル状になる傾向がある。つまり、残留構造を持たない。しかし、生体内では、ミリモル濃度範囲において、塩化グアニジニウムはプリオン陽性酵母細胞を「治癒」することが示されている（つまり、プリオン陽性表現型を示す細胞がプリオン陰性表現型に戻る）。これは、プリオン繊維の断片化と増殖に重要な役割を果たすことが知られているHsp104シャペロンタンパク質の阻害によるものである。 [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]

歴史調査

ペトランキンとペトランキン（1927, 1928）は、ゼラチンおよび脳抽出物から熱変性させたタンパク質の混合物へのグアニジニウム塩酸塩の結合を研究した最初の人物であると考えられる。一方、オボアルブミンやその他のタンパク質中のスルフィドリル基の遊離を塩濃度の関数として追跡し、グアニジニウムハライドおよびチオシアネートの高い変性作用を発見したのは、グリーンスタイン（1938, 1939）が初めてであると考えられる。[ 6 ]

医療用途

塩酸グアニジンは、ランバート・イートン筋無力症候群に伴う筋力低下および易疲労性の症状軽減に適応があります。重症筋無力症の治療には適応がありません。神経インパルス後のアセチルコリン放出を促進することで作用すると考えられています。また、筋細胞膜の脱分極および再分極速度を遅らせる作用も示唆されています。初期投与量は通常、1日あたり体重1kgあたり10～15mg（5～7mg/ポンド）を3～4回に分けて投与します。この投与量は、1日あたり総投与量35mg（16mg/ポンド）まで、または副作用が発現するまで徐々に増量することができます。副作用には、蠕動運動亢進、下痢、知覚異常（チクチク感や痺れ）、吐き気などがあります。グアニジン投与により、用量依存性と思われる致死的な骨髄抑制が起こる可能性があります。[ 7 ]

参考文献

  1. ^ 「ICSC 0894 - グアニジン塩酸塩」。
  2. ^ a b「BioSpectra - グアニジン塩酸塩」 . biospectra.us . 2017年6月8日閲覧。
  3. ^ Ferreira PC, Ness F, Edwards SR, Cox BS, Tuite MF (2001) 塩酸グアニジンによる酵母[PSI+]プリオンの除去はHsp104の不活性化の結果である。Mol Microbiol 40 (6):1357-1369.
  4. ^ Ness F, Ferreira P, Cox BS, Tuite MF (2002) 塩酸グアニジンは酵母におけるプリオン「シード」の生成を阻害するが、プリオンタンパク質の凝集は阻害しない。Mol Cell Biol 22 (15):5593-5605.
  5. ^ Eaglestone SS, Ruddock LW, Cox BS, Tuite MF (2000) 塩酸グアニジンはサッカロミセス・セレビシエのプリオン様決定因子[PSI(+)]の増殖における重要なステップを阻害する。Proc Natl Acad Sci USA 97 (1):240-244.
  6. ^ Lapange, Savo (1978).タンパク質変性の物理化学的側面. ニューヨーク: Wiley. ISBN 0-471-03409-6。
  7. ^ Wiederholt, WC (1975). 「神経筋疾患における塩酸グアニジン療法」. Western Journal of Medicine . 123 (2): 132– 133. PMID 1179724 . 
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