心拍数の乱れ

心拍乱れ（HRT）は、圧反射を介した心拍数調整であり、心室性期外収縮（PVC）に対する対抗機構として機能します。 [ 1 ] HRTは、心拍数が一時的に上昇し、その後ゆっくりとベースライン心拍数まで低下する現象です。PVCは健康な成人のほとんどで自然に発生する可能性があるため、特定の人のHRT特性を測定することで、人工的な外部刺激を与えることなく、心臓機能や自律神経機能の特定の側面を非侵襲的に評価することができます。

HRTパラメータの測定値は、患者が心筋梗塞を起こした後、心臓疾患で死亡する確率を統計的に有意に予測できることが示されています。[ 2 ] HRTは、うっ血性心不全の患者の致死性不整脈による死亡を予測するためにも使用できます。[ 3 ]

歴史

HRTの概念は、 1999年にミュンヘン工科大学のゲオルク・シュミットと同僚によって英国の医学雑誌ランセットで医学界に紹介されました。[ 4 ] PVCの特徴を研究していたシュミットと同僚は、PVCの後に心拍数が上がる傾向があることに気付きました。これを明らかにするために、彼らは1つの心拍のR波から次のR波までの時間（RR間隔と呼ばれる）をリスト化し、これらのリストをPVCの拍動の時間に同期させてリストの値を平均しました。この平均化されたRR間隔リスト（PVCタコグラムと呼ばれる）のプロットは、PVC後に心拍数が数拍上がるという彼らの観察を裏付けただけでなく、心拍数がその後PVC前よりも遅くなり、その後元の心拍数に戻るという、あまり目立たない別の特徴を浮き彫りにしました。

シュミットは、心拍変動の喪失が心臓発作後に患者が死亡するリスクが高いことを示しているのと同様に、この現象はそのような患者で心拍数が健康にコントロールされていることの指標でもあるのではないかと推論した。彼らは、頻繁な心室細動（ PVC）を起こした心臓発作の生存者100名の24時間心電図（ホルター心電図）記録を使用してこの仮説を検証した。乱流が大きいほど、予後が良好であるように思われた。次に、このデータを使用して正常および異常なHRT値の最適な識別閾値を決定し、TS = 2.5、TO = 0％という値を得た。ここでテストが行​​われた。これらの閾値は、心臓発作を経験した合計1191名の患者のホルター記録に適用された。約2年間の追跡期間中に162名（13.6％）が死亡した。異常なHRTの患者は、正常なHRTの患者よりも死亡する可能性が約3倍高く、他の一般的に使用される予測因子よりも高かった。

HRTのメカニズム

HRT は圧反射現象であると広く考えられています。PVC は通常の心周期を中断するため、心室は収縮して内容物を送り出す前に正常レベルまで血液が充満する時間がありません。その結果、脈拍 (血圧) が予想よりも弱くなり、動脈を収縮させて心拍数を増やすことでそれを補おうとする正常な恒常性維持機構が作動します (HRT の乱流開始部分)。これは、脳が反射的に副交感神経信号を引き下げ、心臓に送る交感神経信号を増やすことで達成されます。動脈の代償的収縮と心拍数の増加により血圧が正常値を超え、反対の圧反射が誘発される可能性があります。今回は、脳が副交感神経信号を増やし、交感神経信号を減ら

心臓への交感神経と副交感神経の血流が HRT にどの程度寄与しているかは正確にはわかっていません。一部の研究者は、副交感神経活動抑制薬であるアトロピンは HRT を阻害しますが、β遮断薬（交感神経遮断薬）は HRT に影響を与えないため、HRT は副交感神経活動のみに依存していると主張しています。心室中隔欠損と次の正常心拍の間の休止である代償休止が HRT にどの程度寄与しているかも不明です。代償休止後の単一心拍血圧上昇が正常心臓と障害心臓の両方で発生するかどうかは、現在のところ不明です。現在まで、乱流勾配と定量的に結び付けられた生理学的パラメータはありませんが、カナダのカルガリーの研究者らは、適切に設計された実験で乱流の発生が正常血圧の持続時間に直線的に依存することを示しました。[ 5 ]

心室中隔欠損（PVC）後のHRTの大きさが心臓死の予測因子として使用できる理由は、そのメカニズムから示唆されています。心臓に対する副交感神経活動は心臓を保護する働きがあり、交感神経活動は心臓に有害であると考えられています。特に心臓発作後は、交感神経活動が亢進する傾向があります。健康なHRTは、交感神経活動に拮抗する健康的な量の副交感神経活動の存在を示しています。しかし、より広い視点で見ると、健康なHRTは健康な脳の指標でもあり、HRTが小さいことが心臓性だけでなく、非心臓性の原因による死亡の可能性も予測できる理由である可能性があります。

参照

参考文献

  1. ^ Cygankiewicz, Iwona (2013). 「心拍乱流」. Progress in Cardiovascular Diseases 56 (2): 160– 171. doi : 10.1016/j.pcad.2013.08.002 . ISSN  1873-1740 . PMID  24215748 .
  2. ^ Barthel P, Schneider R, Bauer A, Ulm K, Schmitt C, Schömig A, Schmidt G (2003). 「心拍数乱れによる急性心筋梗塞後のリスク層別化」 . Circulation . 108 (10): 1221–6 . doi : 10.1161/01.CIR.0000088783.34082.89 . PMID 12939209 . 
  3. ^ Cygankiewicz, Iwona (2008年4月25日). 「心拍数の乱れはうっ血性心不全患者の全死亡率と突然死を予測する」 . Heart Rhythm . 5 (8): 1095–1102 . doi : 10.1016/j.hrthm.2008.04.017 . PMID 18675217 . 
  4. ^ Schmidt, Georg; Malik, Marek; Barthel, Petra; Schneider, Raphael; Ulm, Kurt; Rolnitzky, Linda; Camm, A John; Bigger, J Thomas; Schömig, Albert (1999-04-24). 「心室性期外収縮後の心拍数乱れは急性心筋梗塞後の死亡率の予測因子となる」 . The Lancet . 353 (9162): 1390– 1396. doi : 10.1016/S0140-6736(98)08428-1 . ISSN 0140-6736 . PMID 10227219. S2CID 46247497 .   
  5. ^ Raj, SR; Sheldon, RS; Koshman, M; Roach, DE (2005年8月). 「心拍乱流生理における低血圧の役割」. Heart Rhythm . 2 (8): 820–7 . doi : 10.1016/j.hrthm.2005.05.011 . PMID 16051116 . 

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