| くる病 | |
|---|---|
| くる病を患う2歳児のX線写真。大腿骨の著しい弯曲と骨密度の低下が見られる。 | |
| 発音 | |
| 専門 | 小児科、リウマチ科、栄養学 |
| 症状 | 足の曲がり、発育障害、骨の痛み、額の広がり、睡眠障害[1] [2] [3] |
| 合併症 | 骨折、筋肉のけいれん、脊椎の異常な湾曲、知的障害[3] |
| 通常の発症 | 幼少期[3] |
| 原因 | ビタミンDやカルシウムが不足した食事、日光への曝露不足、栄養補助なしの母乳のみの授乳、セリアック病、特定の遺伝的疾患[2] [3] [4] |
| 診断方法 | 血液検査、X線検査[2] |
| 鑑別診断 | ファンコニ症候群、壊血病、ロウ症候群、骨軟化症[3] |
| 防止 | 母乳のみで育てられた乳児のためのビタミンDサプリメント[5] |
| 処理 | ビタミンDとカルシウム[2] |
| 頻度 | 比較的一般的(中東、アフリカ、アジア)[4] |
くる病(学名:rachitis、ギリシャ語のῥαχίτης rhakhítēs [6]から来ており、「脊椎の」という意味で、これが背骨の後ろの形として選ばれた。語源を参照)は、子供の骨が弱くなったり柔らかくなったりする病気で、栄養不足や遺伝的原因が考えられます。[2]症状には、 O脚、発育不全、骨の痛み、額の開き、睡眠障害などがあります。[2] [3]合併症には、骨の変形、偽骨折や骨折、筋肉のけいれん、脊椎の異常な湾曲などがあります。[2] [3]成人における類似の病気は骨軟化症です。
くる病に罹患しているように見える子供はくる病と特徴づけられる。[7]
くる病の最も一般的な原因はビタミンD欠乏症ですが、遺伝性のものもあります。[2]この病気は、ビタミンDが十分でない食事、黒い肌、日光への曝露不足、ビタミンDサプリメントなしでの完全母乳育児、セリアック病、および特定の遺伝的状態によって引き起こされる可能性があります。[2] [3]その他の要因には、カルシウムやリンの不足が含まれる場合があります。[4] [5]根本的なメカニズムは、成長板の石灰化不足です。[8]診断は通常、血液検査でカルシウム、リンの低値、アルカリホスファターゼの高値を発見し、 X線検査を実施することで行われます。[2]
母乳のみで育てられた乳児の予防にはビタミンDサプリメントが用いられる。[5] [9] 。[5]それ以外の場合、治療法は根本的な原因によって異なる。[2]ビタミンD不足が原因の場合、通常はビタミンDとカルシウムで治療する。[2]これにより、通常数週間以内に改善がみられる。[2]骨の変形も時間の経過とともに改善することがある。[5]場合によっては、骨の変形を矯正するために手術が行われることもある。[10] [3]遺伝性の疾患の場合、通常は専門的な治療が必要となる。[5]
くる病は中東、アフリカ、アジアで比較的よく発生します。[4]米国とヨーロッパでは、特定の少数民族を除いて一般的にはまれですが、[3] [4]一部の集団では罹患率が増加しています。[11]典型的には生後3ヶ月から18ヶ月の間に発症します。[3] [4]罹患率は男女で同じです。[3]くる病であったと考えられる症例は西暦1世紀から記載されており、[12]ローマ帝国では広く蔓延していました。[13]この病気は20世紀までよく発生しました。[12]初期の治療にはタラ肝油の使用が含まれていました。[12] [14] [15]
兆候と症状

栄養失調によるくる病の兆候や症状には、骨の圧痛や骨折、特に若木骨折を起こしやすいことなどがあります。[16]乳児では早期の骨格変形が起こる可能性があり、頭蓋骨が柔らかく薄くなる(頭蓋底骨折と呼ばれる状態)ことがあります。 [ 17] [18]これはくる病の最初の兆候であり、頭蓋骨が突出したり、泉門の閉鎖が遅れたりすることがあります。
年少児では、 O脚や足首および手首の肥厚がみられることがある。 [19]年長児では、X膝[16] となることがある。脊柱後弯症または腰椎前弯症による脊柱の湾曲が存在する場合がある。骨盤骨が変形することもある。くる病性ロザリオとして知られる症状は、肋軟骨関節に結節が形成されて肥厚することで発生することがある。これは、体の両側の肋骨の中央に一列に並んで目に見える隆起として現れる。これがロザリオに似ていることから、この名前がつけられた。鳩胸[16]の変形により、ハリソン溝が生じることがある。
低カルシウム血症(血中カルシウム濃度の低下)は、テタニー(制御不能な筋肉のけいれん)を引き起こす可能性があります。また、歯科疾患も発生する可能性があります。[16]
くる病が進行した患者のX線写真やレントゲン写真では、典型的な症状が現れる傾向があります。すなわち、脚の長骨が外側に湾曲し、胸郭が変形しているのです。頭蓋骨にも変化が見られ、「頭蓋骨頭(caput quadratum)」と呼ばれる特徴的な「四角い」外観となります。[ 20 ]これらの変形は、治療しなければ成人期まで持続します。長期的な影響としては、長骨の永久的な湾曲や変形、背中の湾曲などが挙げられます。[21]
原因
母体のビタミンD欠乏症は、出生前から明らかな骨疾患を引き起こし、出生後に骨質が損なわれる原因となることがある。[22] [23]先天性くる病の主な原因は、母親の血液中のビタミンD欠乏症である。 [23]ビタミンDは、血清中のリン酸とカルシウムのレベルが骨の石灰化を促進するのに十分であることを保証する。[24]先天性くる病は、重度の骨軟化症、未治療のセリアック病、吸収不良、子癇前症、早産など、他の母体疾患によっても引き起こされる可能性がある。[22]小児のくる病は成人の骨軟化症に類似しており、骨の多孔性が増大して骨がもろくなる骨粗鬆症とは異なる。 [25]出生前ケアには、ビタミンレベルのチェックと、欠乏しているビタミンの補充が含まれる。[26]
母乳のみで育てられた乳児は、ビタミンDの補給や日光への曝露の増加によるくる病の予防が必要となる場合がある。[27]
ナイジェリア、南アフリカ、バングラデシュなどの日照量の多い国では、日光への曝露により体内に十分なビタミンDが存在します。しかし、これらの国では、この疾患は年長の幼児や小児に発症します。これは、主に穀物中心の食事による食事中のカルシウム摂取量の低下が原因と考えられています。[28]
くる病を発症するリスクが高い人は以下の通りです。
- 母親が日光に当たらない母乳で育てられた乳児
- 日光に当たらない母乳で育てられた乳児
- 日光にほとんど当たらない母乳で育てられた赤ちゃん
- 思春期、特に成長期にある青年期[29]
- 食事に十分なビタミンDやカルシウムが含まれていない子供
低ホスファターゼ症や低リン血症など乳児の骨軟化症もくる病を引き起こす可能性がある。[30]
ストロンチウムは骨へのカルシウムの吸収に関与しており、食事中に過剰に摂取するとくる病を引き起こす作用がある。[31]
日光
日光、特に紫外線は、ヒトの皮膚細胞においてビタミンDを不活性状態から活性状態へと変換します。ビタミンDが不足すると、食事中のカルシウムが適切に吸収されず、低カルシウム血症を引き起こし、骨格や歯の変形、神経筋症状(例えば、過興奮)を引き起こします。ビタミンDを含む食品には、バター、卵、魚肝油、マーガリン、強化牛乳やジュース、ポートベラ茸や椎茸、マグロ、ニシン、サケなどの脂肪分の多い魚などがあります。まれに、ビタミンD抵抗性くる病またはX連鎖性低リン血症と呼ばれるX連鎖優性遺伝の病型も存在します。[32]
近年、英国では、様々な社会的背景を持つ子供たちにくる病の症例が報告されています[33]。これは、強力な日焼け止めの使用、日光を過度に「覆い隠す」こと、あるいは日光を浴びないことなどにより、太陽の紫外線が皮膚に届かず、体内でビタミンDが十分に生成されないことが原因です。また、一部の民族集団の子供たちの間では、母親が宗教的または文化的理由から日光を避けることで母体のビタミンD不足につながり、肌の色が濃い人はビタミンDレベルを維持するためにより多くの日光を必要とするという症例も報告されています[34] [35] 。
くる病は歴史的にロンドンで問題となっており、特に産業革命期には顕著でした。街中に蔓延する濃霧と重度の工業スモッグによって日光が遮られ、最大80%の子供たちが様々な程度のくる病を患っていました。[36]一部の外国語では「英国病」と呼ばれることもあります(例:ドイツ語:Die englische Krankheit、オランダ語:Engelse ziekte、ハンガリー語:angolkór、スウェーデン語:engelska sjukan)。[37]
肌の色理論
くる病はビタミンD3欠乏症に起因することが多い。人の肌の色と緯度との相関関係は、太陽からの紫外線量の違いに対する正の選択の結果であると考えられている。北半球の緯度では、紫外線によって7-デヒドロコレステロールからビタミンDが生成されやすい、より白い肌が好まれる。一方、赤道付近の緯度では、紫外線の大部分を遮断し、ビタミンDの毒性レベルや皮膚がんから身を守る、より黒い肌が好まれる。[38]
この仮説を裏付ける逸話として、イヌイットのように緯度に比べて肌の色が比較的濃い北極圏の人々は、歴史的にビタミンDを豊富に含む食事を摂ってきたというものがあります。彼らは食事からビタミンDを摂取するため、日光からビタミンDを合成するという選択的作用は働きません。[39]
環境ミスマッチ:ビタミンD欠乏症は、個人の過去と現在の環境のミスマッチによって生じます。このミスマッチのリスクは、交通手段の進歩や高緯度地域における都市人口の増加に伴い高まります。[40]
肌の色が濃い人が高緯度地域に住むという環境の不適合と同様に、くる病はフードやベール付きの長い衣服を身につける宗教コミュニティでも発生する可能性があります。[41]これらのフードやベールは日光を遮断するバリアとして機能し、太陽光からビタミンDを自然に合成するのを妨げます。[42]
ミサルらによる研究[43]では、様々な国におけるビタミンD不足は、25-ヒドロキシビタミンDの低値によって測定されました。25(OH)DはビタミンD不足の指標であり、容易に測定できます。これらのパーセンテージは相対的なビタミンDレベルとして捉えるべきであり、くる病の発症を予測する証拠として捉えるべきではありません。[44]
ヨーロッパに住むアジア系移民はビタミンD欠乏症のリスクが高い。オランダでは非西洋系移民の40%、トルコ系およびモロッコ系移民の80%以上でビタミンD欠乏症が認められた。
中東は日光曝露率が高いにもかかわらず、くる病の発生率が世界で最も高い。[45]この事実は、文化的慣習による日光曝露の制限と、授乳中の女性へのビタミンD補給の不足によって説明できる。イランとサウジアラビアでは、それぞれ10代の少女の最大70%と80%がビタミンD不足である。ビタミンDを豊富に含む食事を制限する社会経済的要因も影響している。米国では、ビタミンD不足は民族によって大きく異なる。70歳以上の女性では、血清25(OH)D値が低い人の割合は、非ヒスパニック系白人で28.5%、メキシコ系アメリカ人で55%、非ヒスパニック系黒人で68%であった。男性では、それぞれ23%、45%、58%であった。[要出典]
コクラン・ライブラリーに掲載されたシステマティック・レビューでは、トルコと中国の3歳までの子供を対象に調査が行われ、ビタミンDとくる病の間に有益な関連性が認められました。トルコでは、ビタミンDを摂取した子供は、医学的介入を受けなかった子供と比較して、くる病を発症するリスクがわずか4%でした。中国では、ビタミンD、カルシウム、栄養カウンセリングの組み合わせが、くる病のリスク低下と関連していました。[46]
子どもがビタミンD欠乏症のリスクがあると感じる場合は、親はビタミンD強化飲料で栄養摂取を補うことができます。[47]
2019年のレビューでは、くる病とネオケート乳児用粉ミルクの独占摂取との関連が示されました。[48]
診断


くる病は次のような方法で診断できます。
- 血液検査:[49]
- 骨や骨の形状・構造の変化により、血清カルシウム値、血清リン値、血清アルカリホスファターゼ値が上昇することがあります。これにより、四肢や関節の腫大が明らかになることがあります。
- 骨密度 スキャンが行われることもあります。[49]
- レントゲン写真では、典型的には骨幹端の暫定的な石灰化帯が、未石灰化類骨に起因する拡大を示す。骨幹端のカップ状化、擦り切れ、および広がりは、成長と継続的な体重負荷に伴って典型的に現れる。[50]これらの変化は、主に上腕骨近位部、橈骨遠位部、大腿骨遠位部、および脛骨近位部と遠位部など、成長の速い部位に見られる。したがって、くる病の骨格調査は、膝、手首、足首の前後方向のレントゲン写真によって行うことができる。[50]
獣医学の現場では、くる病、骨異栄養症、ミネラル代謝障害などの診断に、M.M.オルロフとA.V.サビンコフが考案した超音波エコーメーターが用いられている。[51] [52] [53]
種類
- ビタミンD関連くる病[54]
- ビタミンD欠乏症
- ビタミンD依存性くる病(VDDR)[55]
- タイプ1:活性化の不足
- VDDR1A:25-ヒドロキシビタミンD3 1-α-ヒドロキシラーゼ欠損症
- VDDR1B: CYP2R1欠損症
- タイプ2:カルシトリオール耐性
- VDDR2A:カルシトリオール受容体変異
- VDDR2B:シグナル伝達を阻害する未知の核リボ核タンパク質
- タイプ3:過剰な不活性化(CYP3A4変異、優性)
- タイプ1:活性化の不足
- 低カルシウム血症関連くる病
- 低リン血症関連くる病
- 先天性
- ビタミンD抵抗性くる病[54]
- 常染色体優性低リン血症性くる病(ADHR)
- 常染色体劣性低リン血症性くる病(ARHR)[56]
- 低リン血症(典型的には吸収不良に起因する)
- ファンコニ症候群
- 先天性
- 他の疾患に続発する
- 腫瘍誘発性骨軟化症
- マッキューン・オルブライト症候群
- 表皮母斑症候群
- デント病
鑑別診断
遺伝性骨疾患としても知られる骨軟骨異形成症は、骨変形の特徴に関してくる病の臨床像に類似することがあります。[57]放射線学的所見および血清カルシウム、リン酸、アルカリホスファターゼの臨床検査所見は、重要な鑑別因子です。ブラント病は、くる病と同様に膝の変形、すなわちO脚または内反膝を引き起こすため、重要な鑑別診断です。くる病の乳児は骨折を起こす可能性があり、これが児童虐待の疑いにつながることがあります。この問題は、温帯気候の冬季に黒人母親の乳児のみで授乳し、栄養不良でビタミンD補給を受けていない乳児に多く見られます。[58]肌の色が濃い人は、肌の色が薄い人よりも、同じ量の日光を浴びてもビタミンDの生成量が少なくなります。[59]
処理
食事と日光


治療には、カルシウム、リン酸塩、ビタミンDの食事摂取量を増やすことが含まれる。紫外線B(太陽が最も高い位置にあるときに最も多く得られる)への曝露、タラ肝油、オヒョウ肝油、ビオステロールはすべてビタミンDの供給源である。[60]
毎日十分な量の紫外線B波を日光から浴び、食事からカルシウムとリンを十分に摂取することで、くる病を予防できます。肌の色が濃い人は、より長く紫外線を浴びる必要があります。ビタミンDの補充は、紫外線療法や薬物療法といった方法を用いてくる病を改善することが証明されています。[12]
乳幼児には、1日400国際単位(IU)のビタミンD摂取が推奨されています。十分な量のビタミンDを摂取していない子供は、くる病のリスクが高まります。ビタミンDは、適切な骨の石灰化と維持に必要なカルシウムを体内に取り込むために不可欠です。 [61]
補充
十分なビタミンDレベルは、食事からのサプリメント摂取や日光浴によっても達成できます。ビタミンD 3(コレカルシフェロール)はビタミンD 2よりも吸収されやすいため、推奨されています。多くの皮膚科医は、日光浴に伴う皮膚がんのリスク増加を懸念し、紫外線への無防備な曝露の代替としてビタミンDサプリメントの摂取を推奨しています。全身に日光を浴びた場合の内因性ビタミンD産生量は、1日あたり約250μg(10,000 IU)です。[62]
アメリカ小児科学会(AAP)によると、母乳のみで育っている乳児も含め、すべての乳児は、ビタミンD強化牛乳または粉ミルクを1日に少なくとも17米液量オンス(500ml)飲み始めるまでは、ビタミンDの補給が必要になる可能性がある。[63]
この推奨にもかかわらず、最近のコクランの 系統的レビューでは、ビタミンDとカルシウムの併用、またはカルシウム単独がビタミンDと比較して栄養性くる病の子供の治癒を改善するという限定的な証拠が見つかりました。[64]
手術
下肢、特に膝周囲の重度かつ持続的な変形、すなわち内反膝や外反膝を矯正するために、手術が必要となる場合があります。くる病性変形の外科的矯正は、骨切り術または誘導成長手術によって達成できます。誘導成長手術は、矯正骨切り術にほぼ取って代わりました。くる病の小児における誘導成長手術の機能的結果は満足のいくものです。骨切り術は四肢変形の急性期/即時矯正に作用しますが、誘導成長手術は段階的な矯正に作用します。[10]
疫学
先進国では、くる病はまれな疾患です[65](発症率は20万人に1人未満)。最近では、ビタミンDを十分に摂取していない小児におけるくる病の症例が報告されています[66]。
2013/2014年にはイングランドでの症例数は700件未満でした。[66] 2019年には入院患者数が過去50年間で最多になったと言われています。[67]
くる病は中東、アフリカ、アジアで比較的よく発生します。 [4]
歴史

ギリシャの医師でエフェソスのソラノスは、アレクサンドリア、その後ローマで開業した方法医学の代表的人物の一人で、西暦1世紀と2世紀には早くも乳児の骨の変形を報告している。「くる病」という言葉が初めて使われたのは、フェアファックス家の「領収書帳」にある1632年2月25日の手書きの項目で、そこには「子供のくる病」に対する5つの治療法が記載されている。「くる病」という言葉が初めて印刷物で登場したのは、1634年のロンドン市の年間死亡記録である。[21]くる病は、1645年にイギリス人医師ダニエル・ホイッスラーがこの病気に関する最も古い記述をする まで、特定の医学的症状として定義されていなかった。
1650年にケンブリッジ大学キーズ・カレッジの医師フランシス・グリッソンによってくる病に関する論文が出版されました。[68]グリッソンによると、くる病は約30年前にドーセット州とサマセット州で初めて出現したとのことです。[69]
1857年、ジョン・スノーは当時イギリスで蔓延していたくる病は、パン屋のパンにミョウバンが混入されたことによって引き起こされたのではないかと示唆した。[70]
ドイツの小児科医クルト・フルトシンスキーは、 1918年から1919年の冬に、紫外線ランプでくる病を治療できることを実証することに成功しました。
1918年から1920年にかけて、エドワード・メランビーによってくる病の発症における食事の役割が明らかにされた。[71] [72] [12]
1923年、アメリカの医師ハリー・スティーンボックは、紫外線照射によって食品やその他の有機物中のビタミンD含有量が増加することを実証しました。スティーンボックの照射技術は食品にも応用されましたが、特に牛乳への応用は記憶に残るものでした。
1945年までに、くる病はアメリカ合衆国でほぼ根絶されました。[73] しかし、2003年頃から、くる病はアメリカ合衆国の一部の集団で問題として再燃し、[74]アメリカ小児科学会はすべての乳児に1日200 IUのビタミンD摂取を推奨しました。[11]
語源
くる病(rickets)という語は、古英語のwrickken (「ねじる」)に由来する可能性があるが、これは推測に過ぎないため、いくつかの主要な辞書では単に「起源不明」としている。くる病という名称は複数形だが、構文では通常単数形である。ギリシャ語のrachitis(ῥαχίτης、[6]「脊椎の」を意味する)は、主に音の類似性から、後にくる病の学名として採用された。
参照
参考文献
- ^ Elder CJ, Bishop NJ (2014年5月). 「くる病」. Lancet . 383 (9929): 1665– 1676. doi :10.1016/S0140-6736(13)61650-5. PMID 24412049. S2CID 208788707.
- ^ abcdefghijklm 「くる病」。遺伝性・希少疾患情報センター(GARD)- NCATSプログラム。2013年。 2017年12月19日閲覧。
- ^ abcdefghijkl 「くる病、ビタミンD欠乏症」NORD(全米希少疾患協会)2005年. 2017年12月19日閲覧。
- ^ abcdefg Creo AL, Thacher TD, Pettifor JM, Strand MA, Fischer PR (2017年5月). 「世界の栄養性くる病:最新情報」.小児科および国際小児保健. 37 (2): 84– 98. doi :10.1080/20469047.2016.1248170. PMID 27922335. S2CID 6146424.
- ^ abcde "くる病 - OrthoInfo - AAOS". 2010 年 9 月。2017 年12 月 19 日に取得。
- ^ ab "ῥαχίτης" [ῥachitis].ギリシャ語単語学習ツール(ギリシャ語)。
- ^ "rachitic" .オックスフォード英語辞典(オンライン版). オックスフォード大学出版局. (サブスクリプションまたは参加機関のメンバーシップが必要です。)
- ^ Florin T, Ludwig S, Aronson PL, Werner HC (2011). Netter's Pediatrics E-Book. Elsevier Health Sciences. p. 430. ISBN 978-1-4557-1064-5。
- ^ 「小児のくる病:原因、予防、治療」カナダ健康ジャーナル、2025年11月16日。 2025年12月5日閲覧。
- ^ ab El-Sobky TA, Samir S, Baraka MM, Fayyad TA, Mahran MA, Aly AS, et al. (2020年1月). 「栄養性くる病患児における膝冠状面変形に対する成長調節:治療アルゴリズムを用いた前向き研究シリーズ」. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. Global Research & Reviews . 4 (1) e19.00009. doi : 10.5435/JAAOSGlobal-D-19-00009 . PMC 7028784. PMID 32159063 .
- ^ ab Thacher, TD; Fischer, PR; Tebben, PJ; Singh, RJ; Cha, SS; Maxson, JA; Yawn, BP (2013). 「栄養性くる病の発生率増加:ミネソタ州オルムステッド郡における人口ベース研究」. Mayo Clinic Proceedings. Mayo Clinic . 88 (2): 176– 183. doi :10.1016/j.mayocp.2012.10.018. PMC 3612965. PMID 23374621 .
- ^ abcde Rajakumar K (2003年8月). 「ビタミンD、タラ肝油、日光、くる病:歴史的視点」. Pediatrics . 112 (2): e132 – e135 . doi : 10.1542/peds.112.2.e132 . PMID 12897318.
- ^ Brown M (2018年8月19日). 「骨の証拠がローマ時代のくる病を明らかにする」. The Guardian . 2018年8月20日閲覧。
ヒストリック・イングランドとカナダのマクマスター大学の研究者らは、ローマ帝国全土の18の墓地から2,787体の人骨を調査し、くる病が2,000年前には広く蔓延していたことを発見した。
- ^ 「タラ肝油:歴史」ロジータ. 2024年12月5日閲覧。
- ^ Hernigou P, Auregan JC, Dubory A (2019年3月). 「ビタミンD:パートII:タラ肝油、紫外線、くる病の根絶」. Int Orthop . 43 (3): 735–49 . doi :10.1007/s00264-019-04288-z. PMID 30627846.
- ^ abcd 「医療ニュース - くる病の症状」2010年3月。
- ^ Harvey NC, Holroyd C, Ntani G, Javaid K, Cooper P, Moon R, 他 (2014年7月). 「妊娠中のビタミンD補給:系統的レビュー」. Health Technology Assessment . 18 (45): 1– 190. doi :10.3310/hta18450. PMC 4124722. PMID 25025896 .
- ^ Prentice A (2013年7月). 「世界中の栄養性くる病」. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 136 : 201– 206. doi :10.1016/j.jsbmb.2012.11.018. PMID 23220549. S2CID 19944113.
- ^ 「くる病の兆候と症状」メイヨークリニック。
- ^ 「カプット方形論」. TheFreeDictionary.com。
- ^ O'Riordan JL, Bijvoet OL (2014年1月). 「ビタミンD発見以前のくる病」. BoneKEy Reports . 3 : 478. doi :10.1038/bonekey.2013.212. PMC 3899557. PMID 24466409 .
- ^ ab Elidrissy AT (2016年9月). 「先天性くる病の再発:潜在例を見逃しているのか?」Calcified Tissue International (Review). 99 (3): 227– 236. doi :10.1007/s00223-016-0146-2. PMID 27245342. S2CID 14727399.
- ^ ab Paterson CR, Ayoub D (2015年10月). 「母親のビタミンD欠乏による先天性くる病」. Clinical Nutrition (Review). 34 (5): 793– 798. doi :10.1016/j.clnu.2014.12.006. PMID 25552383.
- ^ 「栄養補助食品局 - ビタミンD」。
- ^ 「骨の疾患」。骨の健康と骨粗鬆症:米国公衆衛生局長官報告書。米国公衆衛生局長官室。2004年。 2025年9月11日閲覧。
- ^ 「妊娠と出生前ビタミン剤」。
- ^ Balasubramanian S, Ganesh R (2008年3月). 「母乳のみで育った乳児におけるビタミンD欠乏症」. The Indian Journal of Medical Research (Review). 127 (3): 250– 255. PMID 18497439.
- ^ Pettifor JM (2004年12月). 「栄養性くる病:ビタミンD、カルシウム、あるいはその両方の欠乏?」アメリカ臨床栄養学誌(レビュー)80 (6 Suppl): 1725S – 1729S . doi : 10.1093/ajcn/80.6.1725S . PMID 15585795.
- ^ Glorieux FH, Pettifor JM (2014). 「ビタミンD/食事性カルシウム欠乏性くる病および擬似ビタミンD欠乏性くる病」. BoneKEy Reports (Review). 3 : 524. doi :10.1038/bonekey.2014.19. PMC 4015456. PMID 24818008 .
- ^ 「低ホスファターゼ症:兆候と症状」Hypophosphatasia.com . 2014年10月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年9月10日閲覧。
- ^ Pors Nielsen S (2004年9月). 「ストロンチウムの生物学的役割」. Bone . 35 (3): 583– 588. doi :10.1016/j.bone.2004.04.026. PMID 15336592.
- ^ Wacker M, Holick MF (2013年1月). 「日光とビタミンD:健康に関する世界的な視点」.皮膚内分泌学. 5 (1): 51– 108. doi :10.4161/derm.24494. PMC 3897598. PMID 24494042 .
- ^ デイリー・テレグラフ、2011年1月19日水曜日、4ページ
- ^ 「くる病の増加は太陽を避ける民族集団と関連している」インディペンデント紙、2011年7月25日。 2011年7月25日閲覧。
- ^ 「医師ら、くる病の再発を恐れる」BBC、2007年12月28日。 2011年7月25日閲覧。
- ^ Holick MF (2006年8月). 「ビタミンD欠乏症とくる病の復活」. The Journal of Clinical Investigation . 116 (8): 2062– 2072. doi :10.1172/JCI29449. PMC 1523417. PMID 16886050 .
- ^ Bivins R (2007). 「『英国病』か『アジア人のくる病』か? ポストコロニアル移民への医療的対応」『医学史紀要』第81巻第3号、533–568頁。doi :10.1353/bhm.2007.0062. PMC 2630160. PMID 17873451 .
- ^ Loomis WF (1967年8月). 「ヒトにおけるビタミンD生合成の皮膚色素による調節」. Science . 157 (3788): 501– 506. Bibcode :1967Sci...157..501F. doi :10.1126/science.157.3788.501. PMID 6028915. S2CID 41681581.
- ^ Sharma S, Barr AB, Macdonald HM, Sheehy T, Novotny R, Corriveau A (2011年8月). 「北極圏先住民におけるビタミンD欠乏症と疾患リスク」. Nutrition Reviews . 69 (8): 468– 478. doi : 10.1111/j.1753-4887.2011.00406.x . PMID 21790613.
- ^ Ames, Bruce N.; Grant, William B.; Willett, Walter C. (2021年2月3日). 「アフリカ系アメリカ人におけるビタミンD欠乏症の高頻度は健康格差の一因となるか?」Nutrients . 13 (2): 499. doi : 10.3390/nu13020499 . ISSN 2072-6643. PMC 7913332 . PMID 33546262.
- ^ Bachrach S, Fisher J, Parks JS (1979年12月). 「感受性集団におけるビタミンD欠乏性くる病の発生」. Pediatrics . 64 (6): 871– 877. doi :10.1542/peds.64.6.871. PMID 574626. S2CID 26050085.
- ^ 「くる病の増加は太陽を避ける民族集団に関係している」Independent.co.uk 2011年7月24日. 2021年11月21日閲覧。
- ^ Mithal A, Wahl DA, Bonjour JP, Burckhardt P, Dawson-Hughes B, Eisman JA, et al. (2009年11月). 「世界のビタミンD状態とビタミンD欠乏症の決定要因」. Osteoporosis International . 20 (11): 1807– 1820. doi :10.1007/s00198-009-0954-6. PMID 19543765. S2CID 52858668.
- ^ キャッシュマン、ケビン・D. (2022年1月11日). 「ビタミンDの状態と食事摂取量における世界的差異:データレビュー」.内分泌コネクションズ. 11 (1): e210282. doi :10.1530/EC-21-0282. ISSN 2049-3614. PMC 8789021. PMID 34860171 .
- ^ 「中東・アフリカ地域監査報告書、概要、2011年の骨粗鬆症の疫学、費用、負担」(PDF) 。 2017年8月25日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。国際骨粗鬆症財団、www.iofbonehealth.org、2017年4月6日閲覧
- ^ Lerch C, Meissner T (2007年10月). 「正期産児における栄養性くる病予防のための介入」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2010 (4) CD006164. doi :10.1002/14651858.CD006164.pub2. PMC 8990776. PMID 17943890 .
- ^ Weisberg P, Scanlon KS, Li R, Cogswell ME (2004年12月). 「米国における小児の栄養性くる病:1986年から2003年の間に報告された症例のレビュー」. The American Journal of Clinical Nutrition . 80 (6 Suppl): 1697S – 1705S . doi : 10.1093/ajcn/80.6.1697S . PMID 15585790.
- ^ Akhtar Ali S, Mathalikunnel A, Bhardwaj V, Braskett M, Pitukcheewanont P (2019年9月). 「Neocate®使用に伴う栄養性低リン血症性くる病」. Osteoporosis International . 30 (9): 1887– 1891. doi :10.1007/s00198-019-04836-8. PMID 31143989. S2CID 169034641.
- ^ ab 「NHS Choice - くる病の診断」2018年6月6日。
- ^ ab Cheema JI, Grissom LE, Harcke HT (2003). 「小児における下肢弯曲の放射線学的特徴」. Radiographics . 23 (4): 871– 880. doi :10.1148/rg.234025149. PMID 12853662.
- ^ "Ветеринарный ультразвуковой эхоостеометр для оценки физических характеристик костей скелета животных при их функциональных и патологических изменениях" [機能的および病理学的変化を伴う動物の骨格の物理的特徴を評価するための獣医用超音波エコー骨計] (ロシア語)。
- ^ "Ветеринарный ультразвуковой эхоостеометр для оценки физических характеристик костей скелета животных при их функциональных и патологических изменениях" [機能的および病理学的変化を伴う動物の骨格の物理的特徴を評価するための獣医用超音波エコー骨計] (ロシア語)。
- ^ "ПОРТАТИВНЫЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ЭХООСТЕОМЕТР ДЛЯ ОЦЕНКИ ФИЗИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК КОСТЕЙ СКЕЛЕТА ЖИВОТНЫХ ПРИ ИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ" [機能的および病理学的変化を伴う動物の骨格骨の物理的特性の評価のためのポータブル獣医用超音波エコー骨測定器] (ロシア語)。
- ^ ab Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D (2006年8月). 「くる病:過去の病気ではない」. American Family Physician . 74 (4): 619– 626. PMID 16939184.
- ^ Levine MA (2020). 「ビタミンD依存性くる病の診断と管理」. Frontiers in Pediatrics . 8,315 . doi : 10.3389/fped.2020.00315 . PMC 7303887. PMID 32596195.
- ^ Levy-Litan V, Hershkovitz E, Avizov L, Leventhal N, Bercovich D, Chalifa-Caspi V, et al. (2010年2月). 「常染色体劣性低リン血症性くる病はENPP1遺伝子の不活性化変異と関連する」. American Journal of Human Genetics . 86 (2): 273– 278. doi :10.1016/j.ajhg.2010.01.010. PMC 2820183. PMID 20137772 .
- ^ El-Sobky TA, Shawky RM, Sakr HM, Elsayed SM, Elsayed NS, Ragheb SG, Gamal R (2017年11月15日). 「小児によく見られる遺伝性骨疾患のX線画像評価に対する体系的アプローチ:画像レビュー」J Musculoskelet Surg Res . 1 (2): 25. doi : 10.4103/jmsr.jmsr_28_17 . S2CID 79825711.
- ^ Keller KA, Barnes PD (2008年11月). 「くる病 vs. 虐待:国内および国際的な流行」.小児放射線学. 38 (11): 1210– 1216. doi :10.1007/s00247-008-1001-z. PMID 18810424. S2CID 5848331.
- ^ Walker C (2011年7月8日). 「CDark Skin Color & Vitamin D」. Live Strong . 2012年6月2日閲覧。
- ^ Lamberg-Allardt C (2006年9月). 「食品およびサプリメント中のビタミンD」.生物物理学と分子生物学の進歩. 紫外線曝露ガイダンス:紫外線とビタミンDの健康リスクと健康効果のバランスの取れたアプローチ. 国際ワークショップ議事録、国際非電離放射線防護委員会、ミュンヘン、ドイツ、2005年10月17~18日. 92 (1): 33– 38. doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2006.02.017 . PMID 16618499.
- ^ 「くる病 - 症状と原因」メイヨークリニック患者ケアと健康情報メイヨークリニック. 2022年1月27日閲覧。
- ^ Vieth R (1999年5月). 「ビタミンDサプリメント、25-ヒドロキシビタミンD濃度、および安全性」.アメリカ臨床栄養学誌. 69 (5): 842–856 . doi : 10.1093/ajcn/69.5.842 . PMID 10232622.
- ^ Gartner LM, Greer FR (2003年4月). 「くる病とビタミンD欠乏症の予防:ビタミンD摂取に関する新たなガイドライン」. Pediatrics . 111 (4 Pt 1): 908–910 . doi : 10.1542/peds.111.4.908 . PMID 12671133.
- ^ Chibuzor MT, Graham-Kalio D, Osaji JO, Meremikwu MM, et al. (Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group) (2020年4月). 「小児の栄養性くる病の治療におけるビタミンD、カルシウム、またはビタミンDとカルシウムの併用」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2020 (4) CD012581. doi :10.1002/14651858.CD012581.pub2. PMC 7164979. PMID 32303107 .
- ^ 「くる病」.イングランド国民保健サービス. 2010年1月28日.
- ^ ab Koehler G (2014年10月20日). 「くる病と骨軟化症」 . 2025年9月11日閲覧。
- ^ Baraniuk C (2019年5月17日). 「飢餓は子どもたちの生涯にどのような影響を与えるか」インディペンデント. 2019年6月4日閲覧。
- ^ Claerr J (2008年2月6日). 「くる病、壊血病、その他の栄養失調の歴史」.人間の愚かさに関する興味深い論文. Yahoo! Voices . 2014年7月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。URL
参照
- ^ Gibbs D (1994年12月). 「くる病と障害児:歴史的視点」. Journal of the Royal Society of Medicine . 87 (12): 729– 732. PMC 1294978. PMID 7503834 .
- ^ Dunnigan M (2003年6月). 「論評:ジョン・スノーとロンドンパンの偽和によるミョウバン誘発性くる病:代謝性骨疾患への見過ごされてきた寄与」. International Journal of Epidemiology . 32 (3): 340– 341. doi : 10.1093/ije/dyg160 . PMID 12777415.
- ^ Pileggi VJ, De Luca HF, Steenbock H (1955年9月). 「穀物食ラットにおけるくる病予防におけるビタミンDと腸管フィターゼの役割」生化学・生物理学アーカイブ. 58 (1): 194– 204. doi :10.1016/0003-9861(55)90106-5. PMID 13259690.
- ^ Ford JA, Colhoun EM, McIntosh WB, Dunnigan MG (1972年8月). 「チュパティフリー食に対する後期くる病および骨軟化症の生化学的反応」. British Medical Journal . 3 (5824): 446– 447. doi :10.1136/bmj.3.5824.446. PMC 1786011. PMID 5069221 .
- ^ブイヨン、ロジャー;アントニオ、リーン ( 2020年)「栄養性くる病:歴史的概観と世界的根絶計画」 ステロイド生化学・分子生物学ジャーナル。198-105563。doi :10.1016/ j.jsbmb.2019.105563。ISSN 0960-0760。PMID 31809867 。
- ^ Rajakumar, Kumaravel; Thomas, Stephen B. (2005年4月1日). 「栄養性くる病の再興:歴史的視点」 .小児科・思春期医学アーカイブ. 159 (4): 335– 341. doi :10.1001/archpedi.159.4.335. ISSN 1072-4710. PMID 15809385.