ヒトヘルペスウイルス7
ヒトヘルペスウイルス7
専門感染症
ヒトヘルペスウイルス7
ウイルスの分類この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: デュプロドナビリア
王国： 興公ビラエ
門: ペプロビリコタ
クラス： ヘルビウィリス類
注文： ヘルペスウイルス科
家族： オルソヘルペスウイルス科
属: ロゼオロウイルス
種：
ロゼオロウイルスヒトベータ7
同義語[ 1 ] [ 2 ]
  • ヒトベータヘルペスウイルス7
  • ヒトヘルペスウイルス7

ヒトヘルペスウイルス7（HHV-7）は、ヒトに感染するヘルペスウイルス科の9つの既知のメンバーの1つです。HHV-7は、 HHV-6とサイトメガロウイルス（HHV-5またはHCMV）も含まれるヘルペスウイルス科のサブファミリーであるベータヘルペスウイルス科のメンバーです。 [ 3 ] [ 4 ] HHV-7はHHV-6と共存することが多く、これらのウイルスはまとめてロゼオロウイルス属と呼ばれることもあります。[ 5 ] HHV-7は、1990年に末梢血リンパ球から採取したCD4 + T細胞から初めて分離されました。[ 6 ]

兆候と症状

HHV-6BとHHV-7はどちらも、他のウイルスと同様に、突発性発疹と呼ばれる乳児の皮膚疾患を引き起こす可能性がありますが、HHV-7が原因となる頻度はHHV-6Bよりも低いです。[ 7 ] HHV-7感染は、急性発熱性呼吸器疾患、発熱、発疹、嘔吐、下痢、リンパ球減少症、[ 8 ]熱性けいれん[ 9 ]など、他の多くの症状を引き起こしたり、関連したりしますが、ほとんどの場合、症状はまったく現れません。[ 10 ]

HHV-7は薬剤誘発性過敏症症候群（DIHS）[ 11 ]脳症、[ 12 ]片側けいれん・片麻痺・てんかん症候群、[ 13 ]肝炎感染、[ 14 ] 感染後脊髄根神経炎、[ 15 ]バラ色粃糠疹、[ 16 ]および「単核球症様疾患」につながるHHV-4の再活性化に寄与する可能性があることが示されています。[ 17 ]好酸球増多および全身症状を伴う薬剤反応（ DRESS）は、ヘルペスウイルス抗原に反応して発症することがあるため、HHV-7に関連している可能性があるDIHSの特定のタイプです。ある研究では、DRESS検査を受けた40人の患者のうち76%に、エプスタイン・バーウイルス、HHV-6、またはHHV-7の再活性化が認められました。さらに、HHV-7は現在、扁平苔癬の原因物質として疑われています。ある皮膚科研究では、33の皮膚生検を実施し、扁平苔癬の病変でHHV-7の検出率が高かったことが示されました。扁平苔癬の寛解もHHV-7レベルの低下と関連していました。[ 18 ]また、検査した子宮頸部組織の79.3%でもHHV-7が検出され、性行為がHHV-7の感染経路である可能性が示唆されました。[ 19 ]

注目すべきことに、検査された不特定脳症の症例の56.3%でHHV-7とHHV-6が検出され、前頭葉と側頭葉の灰白質にHHV-7陽性細胞が多く見られました。HHV-7は、大脳皮質、深部核、小脳のアストロサイトとオリゴデンドロサイトに典型的に存在します。[ 20 ] HHV-7感染は、HSV1、VZV、HHV6とともに、認知症のリスク増加と関連していました。[ 21 ]しかし、HHV-7と脳症の原因および相関因子をさらに解明するには、さらなる研究が必要です。[ 20 ]

HHV-7感染による合併症は、様々な移植において要因となることが示されています。[ 10 ]具体的には、HHV-7感染は、腎移植患者におけるサイトメガロウイルス（CMV）感染の再活性化と関連しており、移植片対宿主病と関連している可能性があります。[ 18 ]

ウイルス学

構造

成熟したウイルス粒子の直径は約170ナノメートル（1,700Å）です。[ 22 ]

HHV-7のゲノムはHHV-6のゲノムと非常に類似していますが、DNAゲノムは約145,000塩基対で、約10%小さくなっています[ 23 ]。[ 10 ] HHV-7とHHV-6のゲノムにはいくつかの重要な違いがありますが、それらがウイルスDNA複製にどの程度重要であるかはまだわかっていません。[ 10 ]

さらに、HHV-7ウイルス粒子はHHV-6ウイルス粒子と構造的に多くの類似性を持つようです。しかし、両ウイルスの形態学的特徴にはいくつかの違いがあります。[ 22 ]

細胞への影響

HHV-7は主にCD4+ T細胞に存在しますが[ 24 ]、特定の株にのみ存在します。[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] CD4+ T細胞に侵入するために、HHV-7はHHV-6とは異なり、CD4とおそらくいくつかの細胞表面糖タンパク質を使用します。[ 28 ]それにもかかわらず、HHV-7はCD46受容体を発現していない細胞に侵入できる可能性があります。[ 29 ] HHV-7が細胞に感染してから約1週間後、CD4の転写をダウンレギュレーションし始め、[ 30 ]これによりHIV -1感染が阻害されますが[ 31 ] HHV-6感染が再活性化される可能性があります。[ 32 ]しかし、HHV-7がHIV感染にどのような影響を与えるかは正確には不明です。[ 10 ]

HHV-7とHIV-1の共受容体CXCR4およびCCR5との関係については、これまでにいくつかの研究が行われてきました。感染中、HHV-7はCD4陽性T細胞におけるCXCR4の減少を引き起こすだけでなく、細胞内Ca2+フラックスとストローカー細胞由来因子1（SDF-1）に対する走化性を低下させます。さらに、HIVに対して有効なCXCR4拮抗薬は、HHV-7の阻害には効果がないことが明らかになっています。このことから、CXCR4とCCR5はHHV-7感染に必須の受容体タンパク質ではないことが示唆されます。[ 29 ]

HHV-7感染の細胞レベルでの特徴的な兆候は、前述のシンシチウムの存在です。これらの細胞は、サイクリン依存性キナーゼcdc2とサイクリンBの調節異常に起因する倍数体化によって形成されると考えられています。細胞周期が破綻すると巨大細胞が形成され、G2期とM期の間に蓄積します。 [ 29 ]しかし、シンシチウムの形成は当初考えられていたよりも複雑です。ベータヘルペスウイルスにおけるシンシチウムの形成は、ウイルス粒子が発現するエンベロープタンパク質の種類や、ウイルスが感染する細胞の種類によって異なる可能性があることを示す研究もあります。[ 33 ]

HHV-7は感染時にIL-15を活性化することが明らかになっています。IL-15の活性化は、ナチュラルキラー（NK）細胞の活性化につながります。これは、免疫系がHHV-7感染に反応する主な方法の一つと考えられています。[ 29 ]

HHV-7は細胞に対して他にも多くの影響を及ぼします。その中には、膜の漏出、溶菌性合胞体の存在、[ 34 ] [ 35 ]偶発的なアポトーシス、[ 36 ]潜伏感染の促進、[ 37 ]特定のサイトカインレベルの増減などがあります。[ 38 ] [ 39 ]

エントリ

HHV-7は、他の多くのヘルペスウイルスと同様に、侵入に糖タンパク質に依存しています。具体的には、HHV-7は糖タンパク質B、H、Lをコードすることが知られていますが、CやDはコードしていません。特にベータヘルペスウイルスに関しては、gB、gH、gLが感染に必要であると考えられています。[ 33 ]さらに、HHV-7は、HHV-7とHHV-6に特有の糖タンパク質複合体（gp82-105）をコードしています。[ 40 ]

検出と治療

成人では、HHV-6とは別個のHHV-7の影響については十分に研究されていない。[ 3 ]その理由の1つは、HHV-7の検出は当初は迅速に行うことが困難であったためである。検出プロセスは民間の研究室では難しい手順を伴い、ウイルスの分離と血清学的検査は迅速に終了できない長いプロセスである。HHV-7はin vitroで様々なリンパ球で増殖させることができるが、研究者らは、このウイルスは研究室環境ではうまく増殖しないことに注目している。[ 41 ]ループ介在等温増幅法（LAMP）と呼ばれるプロセスは、最近、HHV-7の検出を迅速化するために適用されているが、まずより多くの患者サンプルを検査して、この検査が幅広い対象者に対して依然として有効かどうかを確認する必要がある。[ 42 ] HHV-7単独に対する信頼性の高い血清学的検査はまだ開発されていないが、複数が開発中である。[ 10 ] HHV-7の検査にPCR法を用いることも検討されている。[ 10 ] [ 43 ]

HHV-7感染症に対する特異的な治療法は存在しない。[ 10 ] HHV-7は特定の疾患とは関連がない可能性があるものの、免疫不全患者に重大な合併症を引き起こすことから、このウイルスは依然として臨床的に重要であると強調する研究者もいる。HHV-6、7、8に対する特異的な治療法は現在開発の初期段階にある。一部の研究では、アシクロビルやシドフォビル、ホスカルネットなどの抗CMV薬がHHV-7感染症に治療効果をもたらす可能性が示唆されている。さらに、シクロトリアザジスルホンアミドや9-R-2-ホスホノメトキシプロピルアデニンなどの実験的薬剤もHHV-7に有効である可能性がある。しかしながら、広域スペクトル抗ウイルス薬は一般的に毒性が強く、予防的使用には適さないため、HHV-7に対する特異的な治療法が必要である。[ 18 ]

疫学

成人の95％以上がHHV-7に感染し免疫を持っている[ 44 ]。また、そのうちの4分の3以上が6歳までに感染している。[ 45 ]小児におけるHHV-7の一次感染は一般的に2歳から5歳の間に起こり、これはHHV-6の一次感染後に起こることを意味する。[ 46 ]ワシントン大学医学部が2014年に102人の健康な成人を対象に5つの主要な体内生息地からサンプルを採取した分析では、98％の人からHHV-7が存在し、特に口腔内に多く存在していた。 [ 47 ] 2017年に生後2か月から102歳までの8,240人の血液ウイルスを調べた研究では、20.37％がHHV-7陽性であることが判明した。[ 48 ]

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