ヒト内因性レトロウイルスK

ウイルスの種類

ヒト内因性レトロウイルスK
ウイルスの分類 この分類を編集する
(ランク外): ウイルス
レルム: リボビリア
王国: パラナヴィラエ
門: アートバービリコタ
クラス: レブトラビリセテス
注文: オルテルビラレス
家族: レトロウイルス科
属: ベータレトロウイルス (?)
(ランク外): ヒト内因性レトロウイルスK

ヒト内因性レトロウイルス K ( HERV-K ) またはヒト奇形癌由来ウイルス( HDTV ) は、精巣の悪性腫瘍に関連するヒト内因性レトロウイルスのファミリーです。 [1] [2] [3] [4] 系統発生的には、 HERV-K グループは ERV2 またはクラス II またはベータレトロウイルス様スーパーグループに属します。[5]過去数年間にわたって、この ERV グループは胚発生に重要な役割を果たしていることがわかりましたが、その発現は健康な成人のほとんどの細胞タイプでサイレンシングされています。[6] HERV-K ファミリー、特にそのサブグループ HML-2 は、最も若く、最も転写活性の高いグループであるため、他の ERV の中で最もよく研​​究されています。成体組織におけるHML-2の再活性化または異常な発現は、さまざまな種類の癌[7] [8] [9]および筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの神経変性疾患と関連していることが示されています。 [10] [5] 内因性レトロウイルスK(HERV-K)は、マウスの乳腺腫瘍ウイルスに関連しています。これは、ヒトおよびオナガザルのゲノムに存在します。ヒトゲノムには、HERV-Kのコピーが数百個含まれており、その多くは、特に初期胚発生および悪性腫瘍において転写および翻訳される完全なオープンリーディングフレーム(ORF)を持っています。[5] [ 11 ] HERV - Kの 注目すべき位置の1つは、 RCCXモジュールのC4遺伝子です。[16] [17] HERV-Kは、類人猿や旧世界ザルにも見られます。今日のヒトゲノム中に存在する完全長HERV-Kプロウイルスが霊長類の進化のどのくらい前に作られたのかは不明である。[18]

ヒト内因性レトロウイルスK(HERV-K)は、数百万年前にヒトの祖先のゲノムによって受け継がれました。[18] 1999年にBarbulescuらは、クローン化された10のHERV-Kプロウイルスのうち、8つがヒトに特有で、1つはチンパンジーボノボに、もう1つはチンパンジー、ボノボ、ゴリラに共通であることを示しました。[19]もともと、HERV-Kは、マウス乳腺腫瘍ウイルスとA粒子皮内マウスのプローブを用いた低ストリンジェンシーハイブリダイゼーションによって観察されました。[18]

2015年、Growらは、 HERV-Kが胚発生の8細胞期から幹細胞誘導に至るまで転写されることを実証した。[20] さらに、HERV-Kの補助タンパク質Rec(corfにコードされる発現調節因子;Pfam PF15695)の過剰発現は、細胞表面のIFITM1レベルを上昇させ、ウイルス感染を阻害する。 [20] [21] HERV-Kは系統学的にウイルスのスーパーグループと呼ばれ、ヒト特異的な内因性レトロウイルス(ERV)を含むことが報告されている唯一のグループである。[22]

HERV-Kは微小環境の変化に感受性があり、メラノーマ細胞はエピジェネティックおよび微小環境の異常と密接に相関している。また、HERV-Kの活性化と発癌との関連は特に興味深い。[23]

参照

参考文献

  1. ^ Boeke JD, Stoye JP (1997). 「レトロトランスポゾン、内因性レトロウイルス、そしてレトロエレメントの進化」 JM Coffin, SH Hughes, HE Varmus (編).レトロウイルス. コールド・スプリング・ハーバー, ニューヨーク: コールド・スプリング・ハーバー研究所出版. pp.  343– 435. PMID  21433351.
  2. ^ Boller K, König H, Sauter M, Mueller-Lantzsch N, Löwer R, Löwer J, Kurth R (1993年9月). 「HERV-Kがヒト奇形癌由来レトロウイルスHTDVをコードする内因性レトロウイルス配列であるという証拠」. Virology . 196 (1): 349– 353. doi :10.1006/viro.1993.1487. PMID  8356806.
  3. ^ Löwer J, Wondrak EM, Kurth R (1987年11月). 「ヒト奇形癌由来レトロウイルスのゲノム解析と逆転写酵素活性」. The Journal of General Virology . 68 (11): 2807–15 . doi : 10.1099/0022-1317-68-11-2807 . PMID  2445905.
  4. ^ Rédei GP (2008).遺伝学、ゲノミクス、プロテオミクス、インフォマティクス百科事典(第3版). Springer. ISBN 978-1-4020-6754-9
  5. ^ abc Garcia-Montojo M, Doucet-O'Hare T, Henderson L, Nath A (2018年10月14日). 「ヒト内因性レトロウイルスK(HML-2):包括的レビュー」. Critical Reviews in Microbiology . 44 (6): 715– 738. doi : 10.1080/1040841X.2018.1501345 . PMC 6342650. PMID  30318978 . 
  6. ^ グロー EJ、フリン RA、チャベス SL、ベイレス NL、ウォシドロ M、ウェシェ DJ、マーティン L、ウェア CB、ブリッシュ CA、チャン HY、レイジョ ペラ RA、ワイソッカ J (2015 年 4 月 20 日)。 「ヒト着床前胚および多能性細胞における内因性レトロウイルスの再活性化」。自然522 (7555): 221–225ビブコード:2015Natur.522..221G。土井:10.1038/nature14308. PMC 4503379PMID  25896322。 
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  8. ^ Cegolon L、Salata C、Weiderpass E、Vineis P、Palù G、Mastrangelo G (2013 年 1 月 3 日)。 「ヒト内因性レトロウイルスと癌予防:証拠と展望」。BMCがん13 (1): 4.土井: 10.1186/1471-2407-13-4PMC 3557136PMID  23282240。 
  9. ^ Agoni L, Lenz J, Guha C, Belshaw R (2013年10月18日). 「癌細胞株におけるバリアントスプライシングと電離放射線によるヒト内因性レトロウイルスK(HERV-K)転写産物への影響」. PLOS ONE . 8 (10) e76472. Bibcode :2013PLoSO...876472A. doi : 10.1371/journal.pone.0076472 . PMC 3799738. PMID  24204631 . 
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  21. ^ Hanke K, Hohn O, Bannert N (2016年1月~2月). 「HERV-K(HML-2)、一見沈黙しているサブテナントだが、水は深い」. APMIS . 124 ( 1– 2): 67– 87. doi : 10.1111/apm.12475 . PMID  26818263.
  22. ^ M. Garcia-Montojo, T. Doucet-O'Hare, L. Henderson, ve A. Nath, 「ヒト内因性レトロウイルスK(HML-2):包括的レビュー」, Crit. Rev. Microbiol., c. 44, sy 6, ss. 715-738, Kas. 2018, doi: 10.1080/1040841X.2018.1501345.
  23. ^ E. Balestrieri vd.、「がん細胞の微小環境と可塑性の間のクロストークにおけるヒト内因性レトロウイルスK:併用療法の新たな展望」、Front. Microbiol.、c. 9、2018年、doi:10.3389/fmicb.2018.01448。

さらに読む

  • アンディ・コグラン(2015年4月20日)「ゲノムに潜むウイルスがヒト初期胚を保護する」ニューサイエンティスト誌
  • エマヌエラ・バレストリエリ、カルラ・アルピーノ、クラウディア・マテウッチ、ロベルタ・ソレンティーノ、フランチェスカ・ピカ、リッカルド・アレッサンドレッリ、アントネッラ・コニーリョ、パオロ・キュラートロ、ジョバンニ・レッツァ、ファビオ・マッチャルディ、エンリコ・ガラチ、シモナ・ガウディ、パオラ・シニバルディ=ヴァッレボーナ(2012年11月14日)。 「自閉症スペクトラム障害におけるHERVsの発現」。プロスワン7 (11) e48831。Bibcode :2012PLoSO...748831B。土井10.1371/journal.pone.0048831PMC  3498248PMID  23155411。

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