免疫選択的抗炎症誘導体(ImSAIDs)は、抗炎症作用を有するペプチドの一種です。ImSAIDsは、炎症反応を増幅させる免疫細胞である炎症細胞の活性化と遊走を変化させることで作用します。 [ 1 ] [ 2 ]
歴史
ImSAIDsは新しいカテゴリーの抗炎症剤であり、ステロイドホルモンや非ステロイド性抗炎症剤とは無関係です。ImSAIDsは、顎下腺と唾液の生物学的特性を評価していた科学者らにより発見されました。この分野における初期の研究では、顎下腺が、全身性炎症反応を制御し、全身性免疫および炎症反応を調節する多くの因子を放出することが実証されました。CST-SMG軸に役割を果たす因子を特定する初期の研究は、顎下腺ペプチド-Tと呼ばれる7つのアミノ酸ペプチドの発見につながりました。SGP-Tは、エンドトキシン曝露に関連する生物学的活性と体温調節特性を持つことが実証されました。[ 3 ] 顎下腺から単離されたSGP-Tは、免疫調節特性と頸部交感神経体幹-顎下腺(CST-SMG)軸の調節における潜在的な役割を示し、その後、炎症の制御に重要な役割を果たすことが示されました。
メカニズムまたは免疫薬理学
免疫系、神経系、内分泌系が相互に連携し、炎症と組織修復を制御・調節していることは、現在では広く認められています。神経内分泌経路の一つが活性化されると、交感神経からの神経刺激を受けて顎下腺から免疫調節ペプチドが放出されます。この経路、あるいは情報伝達は頸部交感神経体幹-顎下腺(CST-SMG)軸と呼ばれ、炎症の全身的制御に重要な役割を果たす調節システムです。[ 4 ]
feGの細胞効果:ImSAIDsの細胞効果は、多くの論文で特徴づけられています。feGおよび関連ペプチドは、細胞表面受容体に作用して過剰な活性化と組織浸潤を抑制することで、白血球の活動を調節することが知られています。主要なImSAIDの一つであるトリペプチドFEG(Phe-Glu-Gly)とそのD異性体feGは、αMβ2インテグリンに作用して白血球接着を変化させ、CD16b(FCyRIII)抗体のヒト好中球への結合を阻害することが知られています。[ 5 ] feGと呼ばれるImSAIDの一つは、抗原曝露後の循環血中の好中球および好酸球の蓄積を減少させ、細胞内酸化活性を低下させ、CD49dの発現を低下させることも示されています。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]
鉛化合物
SGP-T誘導体の一つは、強力な抗炎症分子として全身作用を示す3つのアミノ酸配列から構成されています。この3つのアミノ酸ペプチドは、フェニルアラニン-グルタミン-グリシン(FEG)とそのD異性体(feG)であり、ImSAIDカテゴリーの基礎となっています。[ 9 ]
参考文献
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