炎症性筋線維芽細胞腫瘍
病状
炎症性筋線維芽細胞腫瘍
その他の名前上皮肉芽球性炎症性筋線維芽細胞肉腫[1]
腎臓の炎症性筋線維芽細胞腫瘍の顕微鏡写真。腎生検。H &E染色。

炎症性筋線維芽細胞性腫瘍（IMT）は、体内のほぼすべての臓器や組織を支える結合組織を形成する中胚葉細胞のまれな腫瘍です。 [2] IMTは以前は炎症性偽腫瘍と呼ばれていました。[3]ただし現在、炎症性偽腫瘍は、炎症性筋線維芽細胞性腫瘍、形質細胞肉芽腫、黄色腫性偽腫瘍、孤立性肥満細胞肉芽腫、炎症性線維肉腫、[4]偽肉腫性筋線維芽細胞増殖、筋線維芽細胞腫、炎症性筋線維組織球増殖、[5]および結合組織細胞から発生するその他の腫瘍を含む、大規模で異質な軟部組織腫瘍のグループを指します。[4]炎症性偽腫瘍は、紡錘細胞からなる共通の顕微鏡的外観と、慢性またはまれに急性の炎症組織に生息する白血球の顕著な存在を共有する様々な腫瘍性および非腫瘍性組織病変に適用される総称です。[6] [7]

炎症性筋線維芽細胞性腫瘍は当初、肺に最も多く発生し、ほとんどすべての臓器系または組織に発生することはまれな良性腫瘍であると考えられていました。しかし、時間が経つにつれて、腫瘍が局所組織に広がったり、遠位組織に転移したり、治療後に再発したり、または悪性度の高い染色体異常を持つ腫瘍細胞で構成されるIMT症例が発生しました。その結果、世界保健機関、2013年、および現在の文献では、炎症性筋線維芽細胞性腫瘍は、中悪性度腫瘍[7]またはまれに転移する腫瘍[2]として一般的に説明されています。 2020年に、世界保健機関はIMTを中等度（まれに転移する）線維芽細胞性腫瘍および筋線維芽細胞性腫瘍のカテゴリーの特定の腫瘍形態として再分類しました。[8]いずれにせよ、IMTはまれな腫瘍であり、2009年には米国で年間150～200例の発生が報告されていました。[9]

IMT病変は典型的には筋線維芽細胞紡錘細胞から構成され、それによって定義される。[7]すなわち、幅より長く、顕微鏡的外観は線維芽細胞と平滑筋細胞（筋線維芽細胞を参照）を融合したような外観を有する特殊細胞であり、正常組織と腫瘍組織の両方に発生し、正常組織では一般的に 線維芽細胞と呼ばれる。[10]しかし、一部のIMF症例の病変は、紡錘細胞は少量の成分のみで、類上皮細胞（丸い形状をしている場合もある）のシートによって支配されている。[11]これらの特徴を持つ腫瘍は、IMTのサブタイプである類上皮性炎症性筋線維芽細胞肉腫（EIMS）と見なされている。[3] [11] [12]

IMTおよびEIMSの腫瘍には、炎症誘発性の白血球が常に含まれており、多くの場合、未分化リンパ腫キナーゼ（ALK）の活性部位を含むような、高度に異常な発癌性（癌を引き起こす）融合タンパク質を発現する腫瘍細胞が含まれています。 [13]この炎症、遺伝子異常、あるいはその両方がIMTの発症に寄与しているかどうかは明らかではありませんが、これらの遺伝子異常によって生成される融合タンパク質の活性を阻害する薬剤は、この疾患の治療に有用である可能性があります。[14]

兆候と症状

IMTは小児または若年成人に発生する腫瘍とみなされ[13]、肺、腸間膜、大網、または頻度は低いが心臓、肝臓、脾臓、膵臓、結腸、小腸、精索、前立腺、子宮、眼窩、末梢神経または中枢神経系、脳髄膜、脊髄、またはその他の部位に発現する。[7]しかし、国立がん研究所の監視、疫学、最終結果（SEER）プログラムによって蓄積された92人の患者を対象とした最近の後ろ向き研究では、疾患発症の平均年齢は47.4歳で、0〜4歳、36〜40歳、および50歳超で発生のピークがあり、中年層（41〜64歳）が全症例の1/3を占めていることが判明した。この研究では、腫瘍の発生部位として最も多かったのは下肢および股関節（症例の22%）、上肢および肩（症例の12%）、頭部、顔面および頸部（症例の9%）であった。[7]患者25名を対象とした最近の別の研究では、IMTの最も一般的な発生部位は腹部（症例の40%）および肺/胸壁（症例の32%）であることが判明した。[13]個々のIMT症例は、膀胱、肛門管、および傍髄膜腔（すなわち、鼻咽頭、中耳、副鼻腔、側頭下窩、翼口蓋窩などの髄膜に隣接する部位）に存在することも報告されている。 [2]明らかに、IMTの年齢および臓器/組織の分布は検査された患者集団によって異なるが、一般にIMTはほぼあらゆる年齢の個人およびほぼあらゆる臓器または組織の部位に発生する可能性がある。 IMTは、最も一般的には単一部位に限局した腫瘍として現れますが、全症例の最大5% [7]または腫瘍細胞がALK融合タンパク質を発現している症例の最大10%で遠位転移を伴う可能性があります [13]。腫瘍の大きさは1～25cm（平均6.5cm）で、3分の2は1.5～6.5cmです[7] 。まれに、腫瘍が自然に退縮することもあります[3] [15]。

IMT 患者は、腫瘍の位置によってさまざまな症状 (痛み、腫れ、腫瘤、臓器機能障害など) を呈します。これらの患者の最大 1/3 は、発熱、悪寒、寝汗、体重減少などの全身炎症の症状がみられます。[2] IMT のまれな症例は、次の患者に発生します: a)器質化肺炎、b) Mycobacterium avium intracellulareまたはCorynebacterium equi (肺炎の原因細菌)による感染症、 Campylobacter jejuni (胃腸炎の原因細菌) 、Lysinibacillus sphaericus (以前はBacillus sphaericusと呼ばれ、まれに肺感染症[16]および敗血症の原因細菌)、[17] [18]、 Coxiella burneti ( Q 熱の原因細菌)エプスタイン・バーウイルス（伝染性単核球症およびエプスタイン・バーウイルス関連リンパ増殖性悪性疾患を引き起こす）；および大腸菌関連の肝内静脈閉塞性静脈炎；またはc）過去の腹部手術；外傷；脳の脳室腹腔シャント；放射線療法；およびコルチコステロイドの使用。[19]これらの疾患とIMTとの関係（すなわち、原因または単なる関連）は不明である。[20]

分子異常

IMT の 50～60% および EIMS の全症例における腫瘍細胞は、ALK遺伝子の体細胞組み換えによって作られた異常な ALK タンパク質を発現しています。ALK、すなわち未分化リンパ腫キナーゼ (タンパク質キナーゼ B とも呼ばれる) は、 ALK遺伝子によって生成されます。[21] IMT では、ALK遺伝子が同じまたは異なる染色体上の別の部位にある遺伝子と融合して、新しい遺伝子の一部とALK の活性をコードするALK遺伝子の一部からなるキメラ遺伝子を形成しています。[22]このキメラ遺伝子は、過剰な ALK 活性を持つ融合タンパク質を過剰に生成します。ALK は、直接的または間接的にPI3K/AKT/mTOR、Ras GTPase、ERK、Janus キナーゼ、STAT タンパク質、およびその他の細胞シグナル伝達要素を刺激するセリン/スレオニン特異的タンパク質キナーゼです。これらの要素の活性化は、細胞の成長、増殖、生存、およびその他の腫瘍促進行動を刺激する。[23] [24]この染色体転座の一例として、2番染色体の短腕（p腕）の23番（2p23と表記）に位置するALK遺伝子は、17番染色体の長腕（q腕）の13番（17q23と表記）に位置するCLTC遺伝子と融合し、t(2;17)(p23;q23)と表記されるキメラ遺伝子を形成する。このキメラ遺伝子は、制御不能なALKセリン/スレオニン特異的タンパク質キナーゼ活性を持つCLTC-ALK融合タンパク質を生成する。[14] [25] IMTで発見されたAKTと融合する他の遺伝子には、TFG、DCTN1、EML4、TPM3、[3] TPM4、[25] ATIC [26] [27] RANBP2 [28] （ RAMB2-ALKキメラ遺伝子のほとんど、あるいはすべてがIMTのEMIS型で発生する[3]）、CARS1、[11] [29]およびSEC31L1 [30]がある。IMT症例では、 ROS1（IFT症例の10％に見られ、細胞増殖を促進するチロシンキナーゼをコードする）、 PDGFRB（癌の発生を促進する可能性のあるタンパク質をコードする）、およびNTRK（受容体チロシンキナーゼをコードする）の活性部分が他のキメラ遺伝子を発現することがある。 がんの発生を促進する可能性のある遺伝子（キメラ遺伝子）が他の遺伝子と融合する。これらのキメラ遺伝子の融合タンパク質産物は、ALK融合タンパク質と同様に過剰産生され、過剰活性化し、IMTの発症に寄与する可能性がある。[2]

診断

IMT の腫瘍の組織病理学的検査では、一般的に、粘液様背景(ゼラチン状のムコ多糖類と非硫酸化グリコサミノグリカンを含む背景マトリックス) 中に筋線維芽細胞紡錘細胞シートが認められます。このマトリックスには炎症細胞、特に形質細胞とリンパ球も含まれ、好酸球や好中球が混在することもあります。IMT の類上皮肉芽球型炎症性筋線維芽細胞肉腫サブタイプでは、粘液様 (適切にH&E 染色して顕微鏡で検査すると、結合組織の通常の赤色の外観と比較して青色または紫色に見える)、コラーゲン性、または粘液様コラーゲン混合マトリックス内に類上皮肉芽球から円形の細胞のシート、5% 未満の紡錘細胞、およびほとんどの場合に主に好中球、頻度は低いが小型リンパ球または好酸球からなる炎症細胞浸潤が認められ、形質細胞は EIMS 症例の少数例にのみ認められます。 IMT症例の50～60% [2]およびEIMS症例の100% [3]の腫瘍細胞はALK融合タンパク質を発現しています。これらの細胞には他の遺伝子異常も認められます。ALK融合タンパク質およびその他の遺伝子異常（次項参照）の有無を検査することで、IMTの診断に役立ちます。[31]

処理

多くの情報源では、局所性IMTの治療には腫瘍組織の完全切除が推奨されています。[7] [13]局所性腫瘍の再発も同様に完全切除で治療できます。この治療法に放射線療法や全身化学療法を追加することを支持する根拠はほとんどありません。切除不能な腫瘍、アクセス困難な部位に発生した腫瘍、多巣性腫瘍、または転移した腫瘍は、積極的な治療レジメンで治療されます。[32]

ある後ろ向き研究では、IMT 患者 59 人 (全員 25 歳未満) が手術で治療された。31 人は手術後に残存病変がなかった。これらの患者のうち 4 人は局所再発し、3 人は再び手術で治療され、1 人は手術と化学療法で治療された。19 人は手術後に顕微鏡的残存病変が残った。手術後、これらの患者のうち 6 人は高用量コルチコステロイド、5 人はビンブラスチン+メトトレキサート 化学療法、3 人はALK 阻害剤、2 人はビノレルビン+ 低用量シクロヘキシミドまたはイホスファミドをベースとした化学療法、1 人はシクロホスファミド + ビンチリスチン +アクチノマイシン D化学療法で治療された。これらの患者のうち5人はビンクリスチン＋メトトレキサートを、2人はALK阻害剤を、そして1人はそれぞれ高用量コルチコステロイドまたはイホスファミドベースの化学療法のいずれかを受けた。これら9人の患者のうち、完全奏効は得られず、6人が部分奏効、1人が病状安定、2人が病状進行であった。59人の患者で死亡はなかった。ALK阻害剤で治療した患者の奏効時間は長くなる傾向があったが、さまざまな薬物レジメンの効果にほとんど差はなかった。[2]別の後ろ向き研究では、アドリアマイシンベースの化学療法レジメン、すなわちアドリアマイシン単独、アドリアマイシン＋イホスファミド、またはアドリアマイシン＋他の化学療法薬に対する進行疾患の患者17人（年齢22〜46歳、年齢中央値32歳）の反応を評価した。この群の無増悪生存期間および全生存期間はそれぞれ6.6ヶ月および21.2ヶ月であった。この研究では、メトトレキサート＋ビンブラスチン、メトトレキサート＋ビノレルビン、またはビンブラスチン＋ビノレルビンによる治療を受けた9人の患者（年齢12～31歳、中央値16歳）も評価した。2人の患者が完全奏効、3人が部分奏効、2人が病勢安定、2人が病勢進行であった。この群では無増悪期間には達しなかったが、全生存期間は83.4ヶ月であった。この研究では、アドリアマイシンをベースとしたレジメンおよびメトトレキサート／ビンブラスチン／ビノレルビンレジメンがIMTに対して高い活性を示すと結論付けられた。評価対象患者数が少なかったため、どのレジメンが最も効果的であるかについては結論を出すことができなかった。[13]

前の段落で詳述したALK阻害剤の効果を他の治療法と比較した報告に加えて、いくつかの報告は主にALK阻害剤で治療された少数のIMT患者に焦点を当てています。欧州がん研究治療機構は、外科的治療および/または薬物治療後に持続性および/または転移性疾患となったALK陽性IMT成人12名に対するALK阻害剤クリゾチニブの効果を評価しました。2人の患者は完全奏効、4人は部分奏効、5人は病状安定、進行性疾患は認められませんでした。これらの患者のうち9人は少なくとも1年間の無増悪生存期間を示しましたが、1人の患者は疾患で死亡しました。[33]これまでに発表された全年齢のIMT患者のレビューでは、1)未治療の4人の患者（単巣性疾患3人、多巣性疾患1人）がクリゾチニブに完全奏効しました。2)手術後も病変が持続し、以前に化学療法を受けた患者2名（単巣性1名、多巣性1名）はクリゾチニブに部分奏効を示したが、以前にコルチコステロイド（プレドニゾン）による治療を受けた患者1名はクリゾチニブ投与中も病勢進行が続いた。3 )手術後に病勢進行した患者6名（到達不可能な部位の多巣性または単巣性病変のため）はクリゾチニブに反応して完全奏効（2例）、部分奏効（2例）、病勢安定（1例）、または病勢進行（1例）を示した。これらのクリゾチニブ治療を受けた病勢進行患者のうち2名は、第二世代ALK阻害剤にほぼ完全奏効を示した[3]別の研究では、ALK阻害剤で治療した後に腫瘍を外科的に切除した（5例）、外科的腫瘍切除後にALK阻害剤を使用した（12例）、または手術なしでALK阻害剤を使用した29名の小児患者（年齢15か月～17歳）について検討した。 ALK阻害剤による治療終了後、12名が完全奏効、14名が部分奏効、2名が病勢安定、2名が再発を示した。後者2名はクリゾチニブ（1例）または第二世代ALK阻害剤であるセリチニブ（1例）による再治療で完全奏効を得た。[14]転移性または手術不能なALK陽性間質性肺炎（IMT）の小児患者14名を対象とした研究では、5名が完全奏効、7名が部分奏効、2名が病勢安定を示した。研究期間（2～63ヶ月）中、病勢進行を呈した患者はいなかった。[34] ALK阻害剤によるIMT治療において、 多数の病歴研究で同様の結果が得られている。 [35] [14] [25] [36]しかし、ALK阻害剤には重篤な副作用があり、ある研究ではクリゾチニブ投与により、肺炎、原因不明の発熱、心臓発作、敗血症、腹部膿瘍、急性腎不全、心電図異常（QT延長）が認められました。[33] ROS1とNRTKに加えてAKTにも活性のあるチロシンキナーゼ阻害剤である エントレクチニブは、ROS1、NRTK、 [37]および/またはALK融合タンパク質を発現するIMT患者の個々の症例において、臨床的に有意な活性を示しました。 [38]

参照

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