インターナリンはリステリア・モノサイトゲネスの表面タンパク質である。InlAとInlBという2つの形態が知られている。細菌はインターナリンを利用して、それぞれカドヘリン膜貫通タンパク質とMet受容体を介して哺乳類細胞に侵入する。これらのタンパク質の正確な役割と生体内での侵入性は完全には解明されていない。培養細胞では、InlAはリステリアがヒト上皮細胞に侵入するために必要であり、InlBは肝細胞、線維芽細胞、類上皮細胞など他のいくつかの細胞型へのリステリアの内在化に必要である。[1]インターナリンは主に表面に露出している毒性因子で、多くのグラム陽性細菌に存在し、その役割は細胞受容体の認識による病原体侵入の補助からオートファジーからの脱出まで多岐にわたる。[2]
リステリア菌は、InIAとInIBの両方が宿主細胞に結合して胎盤血液関門を通過する能力を持つため、妊婦にとって特に脅威となります。研究により、これら2つの毒性因子が結合することによってのみ、細菌は胎盤血液関門を通過できることが示されています。しかし、マウスやモルモットの細胞は、マウスではInIBに、モルモットではInIAにのみ親和性を示すため、この現象は起こりません。[3] InlBは細胞傷害性T細胞の働きを阻害し、感染細胞の寿命を延ばします。[4]
参照
参考文献
- ^ Lecuit M, Ohayon H, Braun L, Mengaud J, Cossart P (1997). 「リステリア・モノサイトゲネスのインターナリンは、ロイシンリッチリピート領域が損なわれていないため、インターナリゼーションを促進するのに十分である」. Infect. Immun . 65 (12): 5309–19 . doi :10.1128/iai.65.12.5309-5319.1997. PMC 175764. PMID 9393831 .
- ^ ヒト病原菌リステリア・モノサイトゲネス由来インターナリンInlKの構造
- ^ Babinet, Charles, et al . 「胎児胎盤リステリア症に対する2つの種特異的侵入タンパク質の共役作用」Nature 455.7216 (2008): 1114+. Academic OneFile. Web. 2014年12月4日.
- ^ クレア・モーデ;マルアン・ケルフィ。シルヴァン・ルヴァロワ。ジュリアン・ガイヤール。レイ・ファン;シャーロット・ゴルチエ。蔡玉環オリヴィエ・ディソン。マルク・ルキュイ(2022)。「細菌による Fas 媒介死滅の阻害は、神経侵入と持続性を促進します。 」自然。603 (7903): 900– 906。Bibcode :2022Natur.603..900M。土井:10.1038/s41586-022-04505-7。PMID 35296858。S2CID 247497780 。