ジョン・ニコラス・ウッド | |
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| 母校 | |
| 受賞歴 | NRJ財団科学大賞 |
| 学歴 | |
| フィールド | 神経生物学 |
| 機関 |
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ジョン・ニコラス・ウッドFRSはイギリスの神経生物学者であり、ユニバーシティ・カレッジ・ロンドンの分子痛覚グループの責任者である。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
ジョン・N・ウッドは、英国の神経科学者です。理学士、理学修士、博士、理学博士、FRSの学位を取得しています。リーズ大学を卒業後、ウォーリック大学でウイルス学を学びました。1976年、パスツール研究所にポスドク研究員として赴任し、リュック・モンタニエの下でインターフェロンの研究を行いました。その後、トム・ジェッセルと出会い、神経科学の分野に転向しました。その後、ウッドは12年間、ウェルカム財団とサンドス研究所で勤務しました。
1994年3月、ウッドはユニバーシティ・カレッジ・ロンドンに着任した。1996年、アーメン・アコピアンと共に、感覚ニューロン特異的な新規ナトリウムチャネルNav1.8をクローニングした。このチャネルは特異な薬理作用を示し、末梢痛覚経路において重要な役割を果たす。[ 4 ]その後の研究では、アンチセンスオリゴヌクレオチド[ 5 ]とノックアウトマウス[ 6 ] を用いて、このチャネルがマウスの正常な疼痛知覚に必要であることが実証された。Nav1.8 は、バーテックス・ファーマシューティカルズ社が開発し、2025年に米国食品医薬品局(FDA)の承認を受ける予定の非オピオイド系ヒト鎮痛剤、スゼトリジン(Journavx)の標的でもある。 [ 7 ]
1995年、アコピアン、チェン、ウッドは感覚ニューロン内のATP依存性イオンチャネルを特定し、現在ではP2X₃として知られています。[ 8 ] その後のノックアウト研究では、このチャネルが体性感覚において役割を果たしていることが明らかになりました。[ 9 ] P2X₃は、FDAの承認は受けていませんが、慢性咳嗽の治療薬として欧州医薬品庁(EMA)(EMEA/H/C/005476)により承認されているゲファピクサント(Lyfnua)の標的です。
アコピアンとウッドは、痛みの知覚に関与すると考えられる酸感知イオンチャネル(ASIC)も特定した。[ 10 ]その機能は、フランスのラズダンスキのチームがブラックマンバ毒から単離したペプチドであるマンバルギンの鎮痛効果と一致している。[ 11 ]
その後の Nassar と Wood の研究では、広く発現しているナトリウムチャネルである Nav1.7 が痛みの知覚に非常に重要であることが示され、マウスの感覚ニューロンのサブセットで欠失すると痛覚が消失した。[ 12 ] ヒトでは、Fertleman と Wood が、チャネルの不活性化を減らす Nav1.7 の機能獲得型変異が発作性極度疼痛障害と関連していることを明らかにした。[ 13 ] Cox、Woods、Wood は後に、Nav1.7 の機能喪失型変異によって、それ以外は正常な個人が先天的に痛みを感じなくなることを実証した。[ 14 ] 胎児期の Nav1.7 の欠失は、内因性オピオイド経路を活性化し、痛覚神経伝達物質の放出を阻害する。[ 15 ]しかし、薬理学的な Nav1.7 拮抗薬は、容認できない自律神経系の副作用を引き起こしている。[ 16 ] 最近では、ウッドは、マウスの胚性Nav1.7欠失が代償的なナトリウムチャネルの発現を誘導し、致死を防ぐことを示しました。[ 17 ] Nav1.7はヒトの痛みに不可欠ですが、その広範囲にわたる生理学的役割は、このチャネルを標的とした薬剤開発に大きな課題を提示しています。
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